张涛 王卓

(1.米脂县医院内科,陕西 榆林 718199;2.陕西中医药大学附属医院呼吸二科,陕西 咸阳 712000)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种临床中非常多见的呼吸系统疾病，是一种以不完全可逆性气流受限为主要病理特征的疾病[1]。并非所有的COPD急性加重期患者都是由细菌感染引起，并且COPD加重的原因很难检查出来，因此了解不同类型的COPD急性加重期患者可帮助临床做出精准诊治提供便利，在治疗中尤为重要[2-6]。本研究探讨不同COPD急性加重期患者血浆periostin、TNF-α、ET-1水平差异，为临床诊治提供依据。报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 本研究所纳入的研究对象均经过患者知情同意，对我院收治的80例COPD急性加重期患者展开对照研究，根据疾病类型分为肺气肿型组与非肺气肿型组各40例，另选取健康体检者40例作为对照组，经过本院伦理委员会批准，研究对象均为我院2015年2月至2020年2月所收治，研究对象基线资料存在可比性，无明显差异(P>0.05)。纳入标准：(1)患者短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。(2)无其他重要脏器功能受损。(3)所有患者均符合《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》中COPD急性加重期诊断标准[7]。排除标准：(1)机体严重疾患且影响研究结果者。(2)具有精神意识障碍的患者。(3)中途退出/转院者。见表1。

表1 一般资料对比(n=40)

1.2方法 抽取患者静脉血2 mL进行血浆骨膜蛋白(periostin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素1(ET-1)测定，注入含有10%的EDAT二钠30μL和抑肽酶40μL试管中，摇匀后，置于4℃3000 r/min的离心率下进行分离，10 min后分离血浆，置于-20℃的温度下进行保存。用ELISA法检测各组血浆中的periostin、TNF-α、ET-1。观察指标为：对比不同研究对象血浆periostin、TNF-α、ET-1水平。

2 结 果

在Periostin上，肺气肿型组显著比非肺气肿型组、对照组高，差异有统计学意义(P<0.05)，而非肺气肿型组、对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)；在TNF-α上，肺气肿型组显著比非肺气肿型组、对照组高，差异有统计学意义(P<0.05)，非肺气肿型组显著比对照组高，差异有统计学意义(P<0.05)；在ET-1上，肺气肿型组、非肺气肿型组均比对照组高，差异有统计学意义(P<0.05)，但肺气肿型组、非肺气肿型组之间差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。

表2 periostin、TNF-α、ET-1水平

3 讨 论

COPD急性加重期主要是指在疾病期间患者在短期内出现气短、咳痰以及喘息加重等症状，是致使COPD患者死亡的主要因素。目前关于COPD急性加重期的病因尚不明确，但有研究分析发现，这与肺部炎性反应有密切关系[8]。COPD发生、发展及转归与气道炎症细胞激活紧密相关，粒细胞和巨噬细胞等炎症细胞激活时合成释放TNF-α增加，对呼吸道产生自我免疫损伤，炎症反应贯穿COPD全部病程，是目前公认的COPD发病机制[9-10]。

TNFα不仅是一种有效的肿瘤杀伤因子，而且是机体炎症反应和免疫应答的重要介质。COPD患者在急性发作期时常常伴随着感染、缺氧、酸中毒及休克等症状，引起毛细血管以及支气管内皮损伤，并且释ET-l引起肺血管和支气管进一步收缩，从而使肺通气与血流比例逐渐失调，最终影响肺部的呼吸功能。近年来研究发现，Periostin与肺部其他疾病也密切相关，Periostin主要参与Th2型细胞免疫应答，通过促进纤维母细胞的趋化因子生成、嗜酸细胞集聚或激活转化生长因子，引发肺部炎症。本次研究结果表明，在Periostin上，肺气肿型组显著比非肺气肿型组、对照组高，而非肺气肿型组、对照组之间无显著差异；在TNF-α上，肺气肿型组显著比非肺气肿型组、对照组高，非肺气肿型组显著比对照组高；在ET-1上，肺气肿型组、非肺气肿型组均比对照组高，但肺气肿型组、非肺气肿型组之间无显著差异。本研究中的肺气肿型组TNF-α水平高于非肺气肿型组的主要原因在于患者肺气肿发生后，肺泡间隔被破坏，增加中性粒细胞外蛋白质分解，炎症因子释放增多。本研究中的COPD急性加重期患者ET-1呈显著上升趋势，但不同类型的患者之间显著差异。肺气肿型组的Periostin显著高于非肺气肿型组及对照组，提示肺气肿型的COPD急性加重期患者炎症较重，对呼吸道的损伤程度更严重，损害肺功能。

综上所述，不同类型COPD急性加重期患者血浆periostin、TNF-α、ET-1水平均呈显著上升趋势，其中肺气肿型患者的periostin、TNF-α水平更高，在肺气肿表型形成及疾病进展中发挥重要作用。