节食为什么能益寿

2022-09-25编译刘声远

大自然探索 2022年8期

编译刘声远

数十年来的研究证明，在实验室条件下，限制蝇、虫和鼠的热量摄入能延长它们的寿命。但限制热量（在不引起营养不良的情况下减少食物摄入量，即节食）对人类来说是否有同样的效果，则一直不清楚。而最近的一项研究成果，为揭示这个问题的答案提供了很有价值的线索。

对两百多人进行研究

由耶鲁大学科学家进行的该研究，是首次在可控条件下对限制热量摄入如何影响人体健康进行的研究。200 多名志愿者参与了该项研究。研究人员首先设定了志愿者的最低热量摄入值，然后让其中一些人降低14%的热量摄入，另一些人则饮食如常。该研究的目的是分析超过两年的限制热量摄入对人体健康的长期性影响，重点是调查限制热量摄入对人体的作用是否与对实验动物的一样，如果是的话那么限制热量摄入为什么可能增进健康。

因为此前另有研究显示，对实验鼠限制热量可能导致感染增多，所以研究者也希望查明限制热量与炎症和免疫反应之间的关联。科学家知道，人体的慢性低度炎症是许多慢性病的主要诱因，因此慢性低度炎症对人体寿命有负面影响。所以，他们想知道：限制热量摄入对免疫和代谢系统究竟有何影响？

目前已知节食对各种生物的作用

先瞄准胸腺

在该项研究中，科学家首先检测胸腺。胸腺位于心脏上方，其产生的T 淋巴细胞是一种白细胞，也是免疫系统的重要部分。胸腺衰老的速度比其他器官快。当健康成人活到40 岁时，其胸腺就会变得肥大并丧失70%的功能。随着胸腺衰老，它新产生的T 淋巴细胞越来越少，而旧的T淋巴细胞抵御病原体的能力不佳，这是中老年人患病风险更大的原因之一。

在研究中，科学家采用磁共振成像来查明限制热量者与非限制热量者胸腺之间的功能差异。他们发现，经过两年限制热量者的胸腺脂肪堆积较少，胸腺功能明显更好，其产生的T 淋巴细胞数量比研究开始时多。而在未限制热量者身上，则没有这一效果。科学家认为，该研究可以证明，人体胸腺竟然可能“返老还童”。这让他们非常震惊，因为这方面的证据少之又少。如果胸腺真能恢复功能，其意义就很重大。

想长寿，就必须拒绝暴饮暴食

再来看T 淋巴细胞

因为限制热量对人体胸腺的效果如此明显，所以科学家也希望查明限制热量摄入对胸腺产生的T 淋巴细胞有何影响，这可能正是限制热量摄入对人体有益的背后机制。然而，当他们测定这些T 淋巴细胞的基因序列时却发现，虽然经过了两年的热量摄入限制，但T 淋巴细胞的基因表达没有变化。这一结果迫使科学家进行进一步的观察，这样一来他们获得了一个惊人的发现：原来，限制热量摄入的效应不是出现在T 淋巴细胞上，而是出现在脂肪组织的微环境中。

科学家研究了在三个时间点脂肪组织的变化情况，这三个时间点分别是：研究开始时、一年和两年。科学家发现，人体脂肪非常重要，因为它护佑着一个强大的免疫系统。脂肪中有多种类型的免疫细胞，如果它们被异常激活，就变成炎症的源头。

科学家发现，经过一年限制热量摄入，脂肪组织的基因表达发生显著变化，这种变化一直持续到两年，甚至更久。这不仅表明某些基因与延长动物寿命有关，而且显示出一些可模拟限制热量摄入的独特靶点，它们可能会增强人体的代谢和抗炎反应。

T 淋巴细胞（示意图）

答案其实是基因

认识到这一点，科学家又开始调查他们在研究中识别的那些基因是否就是限制热量摄入所带来好处背后的动因。他们最终锁定了由巨噬细胞（一种免疫细胞）产生的一种蛋白质——PLA2G7，PLA2G7 基因的表达被限制热量摄入这一举措明显抑制。

由于在限制热量摄入者身上观察到了PLA2G7 基因的表达发生改变，科学家推测这种蛋白质与限制热量摄入的效果有关。为了更好地了解PLA2G7 基因是否会因为被限制热量摄入而产生一些效果，科学家还在实验室中跟踪了经过限制热量摄入的小鼠的PLA2G7 基因被抑制的情况。他们发现，人体与小鼠在这方面的情况基本一致。不仅如此，这些实验鼠的胸腺运作时间更长，它们不受饮食诱导的体重增加影响，也没有出现与衰老有关的炎症反应。

科学家认为，这些效果的出现是由于PLA2G7 基因定向作用于一种被称为NLRP3 的炎性小体。通过抑制PLA2G7 基因的表达，发炎机制被抑制，年迈鼠就不容易出现炎症了。这一发现证明，PLA2G7 基因是限制热量摄入所带来的好处的背后推手之一，辨识这些推手将有助于科学家更深入地了解代谢系统和免疫系统怎样对话，从而找到有助于增强免疫功能、减少炎症和延长健康寿命的潜在靶点。例如，有可能通过操纵PLA2G7 基因，在并非真正节食的情况下获得限制热量的好处，毕竟对一些人来说节食是有害的。