冯辉/内蒙古自治区兴安盟科尔沁右翼前旗巴日嘎斯台乡政府综合保障和技术推广中心 137714

1 酸中毒发病原因

酸中毒是机体内的酸性物质（酸性代谢产物及碳酸等）蓄积过多或碱性物质丧失过多，致使体内碱储备降低的自体中毒，草食兽尿液呈酸性，肉食兽尿液酸性增高为特征的一种疾病。反刍动物的酸中毒又称为中毒性消化不良，是由反刍动物食用了过多的、容易发酵的、富含碳水化合物的饲料，在动物瘤胃内产生大量乳酸；或长期饲喂酸度过高的青贮玉米、劣质的青贮饲料，而引起的前胃消化机能障碍，瘤胃微生物群落活性降低的一种疾病。饲料的突然改变，长时间的以饲喂牧草为主突然改变饲喂方式，添加精料没有经过由少量逐渐增多的适应过程，或者饲喂方式频繁变换，气候变换，动物长期处于应激状态，消化机能紊乱等均能引起本病，群发较多。在治疗碱中毒给予大量酸性药液、大量误食酸性药物也可引起酸中毒，单发居多。

2 酸中毒发生机理

酸中毒是由家畜体内酸碱平衡障碍引起。动物血液pH 值的动态平衡是细胞维持正常生命活动的必要条件，是反应血液酸碱度的常用指标。酸性物质和碱性物质可以从外界进入体内（如摄取食物或者人为给药），或在体内代谢产生。家畜在代谢过程中，不断地产生酸性或碱性物质，这些物质会改变体液的pH 值，如果不进行调节，便会引起严重的酸碱平衡障碍。

机体主要通过血液的缓冲系统，肺脏调节系统，肾脏调节系统等途径来调节体内pH 值的恒定。血液缓冲系统主要有碳酸氢盐缓冲对、磷酸氢盐缓冲对和血浆蛋白缓冲对。存在于红细胞中的缓冲系统主要有氧合血红蛋白缓冲对（KHbO2/HHbO2）、血红蛋白缓冲对（KHb/HHb）和碳酸氢盐缓冲对（KHCO3/H2CO3）。血液pH 值主要取决于碳酸氢根与（H2CO3）的比值。只要其比值不变，血液pH 值也不会变动。肺通过CO2排出增多或减少以控制血浆H2CO3的浓度，从而调节血液的PH 值。血液和肺的调节迅速，肾的调节缓慢。细胞也参与细胞外液pH 值的调节。

血浆中的碳酸氢盐缓冲对（[KHCO3][H2CO3]）在维持血液酸碱平衡中起重要作用。其值的改变在临床上作为判断酸碱平衡的重要指标。分为呼吸性酸中毒和非呼吸性酸中毒（俗称代谢性酸中毒）。如果血液PH 值的变动是由血浆碳酸（H2CO3含量受呼吸控制）原发性的增多则称为呼吸性酸中毒。如果血液pH 值的变化起源于碳酸氢盐原发性的减少，则称为非呼吸性酸中毒。由于二氧化碳本身也是代谢的产物，有的酸不一定是代谢产生，而由外部进入体内，如水杨酸。因此非呼吸性酸中毒可能由机体代谢发生也可能由外部进入有机体方式发生。

固定酸产生的原因主要有剧烈的肌肉运动、任何原因引起的组织缺氧、热射病后期、毒素作用等由于葡萄糖有氧氧化不全，无氧酵解增加体内乳酸产生过多，蓄积。动物的长期饥饿、持续高热、糖尿病等由于体内糖储备消耗过多，脂肪被动用为能源，蛋白质分解增强，产生过多胴体，超过肝外组织利用能力，可引起胴症酸中毒。

肾脏的机能障碍引起排酸能力下降，磷酸、硫酸等酸性代谢产物蓄积体内。人为利用利尿剂阻碍排酸和对碳酸氢盐的重吸收，引起代谢性酸中毒。

碱物质丢失过多常见于腹泻、呕吐、小肠内容物的蓄积、过多丢失唾液、机体丢失大量引起代谢性酸中毒。

酸物质进入体内过多，如服用氯化铵、治疗碱中毒时给予了大量的酸性药液、反刍动物急性过食糖类饲料，在瘤胃中产生大量乳酸，经过吸收引起酸中毒。

高血钾症可引起代谢性酸中毒。

呼吸性酸中毒是血浆中H2CO3原发性增加，主要是由肺泡通气功能不足引起的血液pCO2增高所致。血液中CO2排出受阻引起。常见于闭合性气体麻醉、呼吸中枢抑制、气胸或胸腔积液、呼吸道阻塞、肺病等因通气和换气障碍，或因肺泡通气和血流比例失调而引起CO2排出受阻，继而生成大量H2CO3，引起呼吸性酸中毒。常见于脑部疾病、肺部疾病、血液循环系统疾病。

3 发病情况

2020 年6 月15 日，兴安盟科右前旗，巴日嘎斯台乡，永进村某育肥羊户，舍饲养殖的育肥羊，不明原因陆续发病，陆续有死亡病例。上报乡兽医站，乡业务人员现场了解后得知，畜主共舍饲小尾寒羊526 只，8 个羊舍，均为8月龄左右。发病症状轻重不同。多部门综合诊断为群发性酸中毒。

4 酸中毒临床症状

现场观察发现，轻症病畜精神沉郁，目光呆滞。反刍减少，食欲降低，继而停止。步态不稳，流涎，磨牙，空嚼；鼻镜干燥，口色赤红，后期青紫。病程初期粪干色暗，尿少。有的排出黑色或浅灰色黏稠稀软恶臭粪便，有酸奶气味；有的病羊喜欢卧地，头颈贴地面伸直，发出连续的吭声；腹围增大，左侧明显。腹痛症状明显。站立的羊，弓腰头低，四肢集于腹下或张开站立。运动强拘，姿势异常，常有前肢跛行现象；触诊瘤胃，内容物胀满，黏硬，或呈面团状。瘤胃运动消失，压痕回复极慢。病程延长有的病羊胃内呈稀粥状，有的病羊口腔反流有少量粪水，有的病羊神经兴奋性增高，目盲，惊恐不安，浑身战栗，口吐白沫；随着病情的发展，病羊周身虚弱无力，左右摇晃，步样不稳，四肢麻痹，倒地嗜睡，有昏迷现象；结膜发红，严重的体力衰竭，视觉不清，神志不清，眼睑反射减弱或消失；生理常数发生变化，多数体温正常或偏低，（36.5℃～38.5℃）。少数病例体温升高，达到41℃以上。呼吸加快，气喘，甚至呼吸困难，心率加快可达60～80 次/min，甚至100 次/min 以上。特严重病例出血心力衰竭，心跳增加120～140次/min。呈现循环虚脱症状；血管扩张，血压下降，心率紊乱，毒血症状。尿液呈酸性。眼结膜不同程度充血，口腔恶臭。

5 临床病理学检查

病羊的瘤胃液，血液，尿液发生变化。PVC 从正常的0.32～0.35L/L 上升到0.50～0.60L/L，并伴有血压下降，血气酸碱度分析，血液pH 值由正常的7.35～7.45 下降到6.9 以下。尿液pH 值降低至5.0 以下。二氧化碳结合力降低至47.5%～55.7%以下。碱储备降低，血清钙水平降低，由正常的2.3～3.25mmol/L 降低至1.5～2.0mmol/L，瘤胃液检查无纤毛虫。正常瘤胃中的革兰氏阴性细菌丛被革兰氏阳性细菌丛所取代。

6 实验室解剖

死亡病例，瘤胃及网胃内容物稀薄如粥样，并有酸臭味，下半部角化的上皮脱落，呈现斑块状。许多病例有皱胃炎和肠炎，血液黏稠；持续3～4d 的病例瘤胃和网胃壁出现不同程度的斑块状坏疽。坏疽区胃壁厚度比正常胃壁厚度增加3～4 倍，高出正常区域之上的表面柔软的黑色黏膜，通过浆膜表面可见外观呈暗红色，增厚区域质地脆，刀切如胶冻状。病理组织学检查，有真菌菌丝体浸润的和严重的出血性坏死，病程较长的病例在神经系统中髓鞘脱落。

7 饲料分析

饲料构成及饲喂方式：此群羊为育肥羊，粗饲料为青贮饲料，精料为海大饲料厂生产的海德尔牌浓缩料，玉米，配合小苏打2%添加。每天饲喂2次，每次每只羊125g 精混料。饮水充足。青贮玉米没有通过晾晒，直接饲喂。

饲料品质检查：青贮玉米湿度大，玉米含量多。pH 值为3.5。

兽药检查所检查，养殖户所用浓缩饲料，添加剂为合格产品。苏打为假冒产品，碳酸氢钠含量为零。

8 治疗

停喂原来饲料，补充碱性物质，纠正酸中毒。防止低血钾，低血钙。防止过快纠酸。阻止瘤胃内乳酸的继续产生，中和已经产生的酸。解除脱水，调节电解质平衡，强心，补液，解毒，维持血液良性循环。清肠制止肠内容物持续发酵，促进前胃运动，对症治疗为原则。

腹胀没有腹泻的病羊口服鱼石脂10g，白酒10g，石蜡油500g，同时静脉注射碳酸氢钠400mL；腹胀严重且有严重瘤胃鼓气的病羊，用套管针穿肠放气；腹泻的病羊静脉注射碳酸氢钠400mL，复方氯化钠500mL，肌肉注射樟脑磺酸钠10mL，维生素C 10mL，葡萄糖酸钙100mL；呼吸迫促的病羊肌肉注射肾上腺素4mL，通过治疗病羊症状明显缓解。

9 讨论分析

通过临床症状分析，实验室解剖分析，临床病理学分析，和对饲喂物的检测分析，认为这起病例为饲养方式不当及使用了假劣兽用饲料添加剂引起的酸中毒。

单纯性的青贮饲料用于育肥羊，由于饲喂时间长，饲料单一，饲喂量大，必须经常检查青贮饲料的pH 值，调节酸度。pH 值过高，应该晾晒青贮饲料，降低酸度。并且合理添加小苏打。添加量根据PH 值情况适度添加。一般添加2%～3%为宜。

使用的小苏打等添加剂应该符合国家标准。不要使用假劣兽药及饲料添加剂。

青贮玉米饲料中已经含有大量玉米，在使用青贮饲料饲喂育肥羊时应该减少玉米添加量。即防止酸中毒的发生同时降低了饲料成本。

育肥羊长期大量单一使用青贮饲料，会影响羊肉品质。

10 结语

这起育肥羊酸中毒是由畜主长期，大量，饲喂了酸度过大的含有大量玉米的青贮饲料，同时饲喂时，添加了干玉米。使用假劣小苏打纠酸，没有起到纠酸作用，从而引发的典型饲料中毒事件。因此，在育肥羊过程中，应该饲养方式正确，饲料结构合理，使用饲料及添加剂规范，避免不必要的损失。□