张峰，范琰琰，叶光华，李兴彪，喻林升，张忠

1.温州医科大学法医学系，浙江 温州 325035；2.温州医科大学司法鉴定中心，浙江 温州325035

1 案 例

1.1 简要案情

某女婴，2019 年10 月9 日出生（其母为孕3 产1 孕40+4周），诊断为“母体梅毒感染新生儿”。10 月10 日梅毒检验中甲苯胺红不加热血清试验（tolulized red unheated serum test，TRUST；滴度1∶8）呈阳性。11 月13 日14：00 左右，女婴吃奶后在床上睡觉。约16：00时，家属发现女婴没有力气，面色发青，送医院经抢救无效宣布临床死亡。

1.2 尸体检验

尸表检查：女婴（出生35 d），尸长54.0 cm，坐高34.0 cm，头围38.0 cm。体型中等，发育正常，营养较好。头发稀疏，发色黑，最长处3.0 cm。双侧额颞部头皮下均可见暗红色片状出血，大小分别为10.0 cm×6.0 cm、10.0 cm×4.0 cm；双侧脸颊部均可见暗红色区域，大小分别为5.0 cm×2.5 cm、4.0 cm×3.0 cm。背部正中可见一1.0 cm×0.5 cm 的表皮剥脱。

尸体解剖：双颞部硬脑膜下均可见血肿形成，左侧大小为6.0 cm×6.0 cm×3.0 cm，右侧大小为6.0 cm×5.0 cm×3.0 cm；大脑前、中、后动脉以及脑基底动脉环未见破裂、出血，未见血管畸形；大脑蛛网膜下腔未见出血；颅底未见骨折；全脑质量485.0 g［正常1～2 月龄女性婴幼儿脑质量（443.0±84.0）g］[1]，切开大脑、小脑及脑干，各切面均未见挫伤、血肿、肿瘤，脑室未见扩张、积血、积液。双肺沉于水，肺浮扬试验阳性；双肺质量68.4 g［正常1～2 月龄女性婴幼儿肺质量（84.0±37.0）g］[1]，左肺质量31.8 g，右肺质量36.6 g，切面呈暗红色，未见明显血肿、肿瘤等。其余器官大体未见明显异常。

组织病理学检验：常规HE 染色镜下可见硬脑膜下片状出血，少许炎症细胞浸润；大脑、小脑及脑干未见蛛网膜下腔出血，大脑额叶见多灶性小片状出血及少许炎症细胞浸润；大脑皮质疏松水肿，神经元胞体固缩，细胞周围间隙增宽，大部分血管扩张、淤血，血管周围腔隙增宽，大脑白质疏松、水肿；小脑、脑干神经元胞体固缩，脑室未见出血，未见炎症细胞浸润。肺泡腔内可见少量粉红色水肿液及少量炎症细胞浸润，肺间质血管扩张、淤血，肺泡隔明显增宽，见少量炎症细胞浸润及纤维组织增生，以单核巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞为主，部分肺泡平行排列呈肺不张；部分肺小动脉内膜增厚，内皮细胞增生，个别呈多层排列，中膜、外膜纤维组织增生，外膜见少量炎症细胞浸润，管腔狭窄（图1）；肺膜未见增厚。脾间质纤维化。肺组织Masson 染色可见动脉壁中膜、外膜胶原纤维及部分肺泡隔胶原纤维增多（图2）。

图1 肺小动脉的组织病理学改变（HE×100）Fig.1 Histopathological changes of pulmonary arterioles（HE×100）

图2 肺小动脉壁中膜、外膜胶原纤维增生（Masson×400）Fig.2 Increased collagen fibers in the media and adventitia of pulmonary arterioles（Masson×400）

毒（药）物检验：心血和胃内容物中均未检出常见毒（药）物成分。

法医病理学诊断：双肺间质性肺炎（结合临床病史考虑梅毒感染性肺炎），肺间质纤维化，肺淤血、水肿，肺不张；头皮血肿，硬脑膜下血肿（考虑系梅毒的并发症），脑淤血、水肿；脾间质纤维化。

1.3 鉴定意见

该女婴符合双肺间质性肺炎、肺间质纤维化致急性呼吸循环衰竭死亡，头皮血肿和硬脑膜下血肿对死亡起辅助和促进作用。

2 讨论

梅毒（syphilis）是一种慢性、系统性性传播疾病，主要是由梅毒螺旋体通过性接触感染引起[2]。新生儿梅毒感染主要来自母体，妊娠期女性正处于梅毒活动期且未经有效治疗，梅毒螺旋体通过胎盘感染胎儿，导致先天性梅毒；胎儿感染梅毒后，约半数以上会引起流产、死胎、早产、低体重儿、新生儿死亡以及新生儿梅毒[3-4]。机体感染梅毒后，可在任何年龄出现一些典型的病理性改变，如内部器官的纤维化，并且病变分布广泛，脾、肾、肾上腺和肺等常受累[5]。

本例中，该女婴临床诊断为母体梅毒感染新生儿，临床检验显示TRUST（滴度1∶8）呈阳性；通过尸体检验及组织病理学检验可见双肺沉于水，肺浮扬试验阳性；双肺切面呈暗红色，镜下见肺泡腔水肿液及炎症细胞浸润，肺泡隔明显增宽，炎症细胞浸润及纤维组织增生，Masson 染色提示肺小动脉胶原纤维增生；脾间质纤维化。结合临床病史，该女婴梅毒感染性肺炎诊断明确。

尸体检验发现死者头皮血肿、硬脑膜下血肿，累及范围较广泛，在排除外伤的前提下，考虑出血系梅毒的并发症，先天性梅毒的婴儿可能会因为红细胞和血小板的直接破坏引起颅内出血[6]。本例颅内血肿量尚未达致死量，但由于颅内血肿可压迫脑组织，引起中枢神经系统障碍，故该颅脑损伤对死亡起促进作用[7]。本例中，临床资料提示死者感染梅毒，病理诊断提示肺间质纤维化，可引起急性呼吸衰竭而死亡，同时有不同程度的颅脑损伤，需要综合分析评价疾病和所受损伤的关系，避免因根本死因的存在而忽视辅助死因的作用。

在法医病理学实践中，遇到新生儿梅毒死亡的案例，应进行全面细致的尸体解剖，还要避免在尸体解剖中因思维定式导致的漏检。法医病理学工作者除了通过常规HE 染色外，还可以通过特殊染色方法来确定梅毒的病理改变，必要时可采用免疫组织化学染色以明确诊断，最后通过细致的解剖发现，常规HE、特殊染色及免疫组织化学检验，结合案情、病史进行综合判断。