王海杰，涂 滨，江思桃

(佛山市中医院超声诊疗科，广东 佛山 528000)

患者男，51岁，无明显诱因左膝前部疼痛1年，行走及下蹲时加重，外用药物(具体不详)及休息后可缓解，但病情反复，近半月来疼痛加重，致行走困难；既往无外伤、手术等病史。专科查体：左膝部轻度肿胀，屈膝受限，关节屈伸未及摩擦感，浮髌征(-)，麦氏征(-)，挺髌试验(-)，侧向运动试验(-)，抽屉试验(-)，关节稳定性好。实验室检查：尿酸升高(488 μmol/L),余未见明显异常。双侧膝关节超声：左侧前交叉韧带(anterior cruciate ligament， ACL)明显肿胀，前后径9 mm(健侧ACL前后径5 mm)，连续性好，边界清晰，回声均匀性与健侧相比略减低(图1A)，CDFI无明显血流信号；关节腔无积液，浅表肌腱和韧带未见明显异常；考虑左侧ACL黏液样变性(mucoid degeneration， MD)。左膝关节MRI：左侧ACL增粗肿大，连续性完整，T2WI及脂肪抑制质子密度加权成像信号增高(图1B)，内见散在线状低信号，考虑ACL-MD。关节镜检查见左侧ACL增粗，表面无包膜覆盖，韧带内见多发黄色病灶组织(图1C)；取病灶组织送检，并清除ACL病变组织。病理：光镜下于致密纤维结缔组织中见多灶黏液样变性(图1D)，诊断为左侧ACL-MD。

图1 左侧ACL-MD A.双侧膝关节超声声像图； B.MR脂肪抑制质子密度加权成像； C.关节镜图像； D.病理图(HE,×100) (箭示病灶)

讨论ACL-MD是黏蛋白或黏多糖沉积于ACL胶原纤维束之间所致ACL变性、增粗的良性疾病，目前对其病因及发病机制仍存在争议。变性增粗的ACL张力增高，且易与髁间窝发生机械撞击，引起膝关节疼痛，伴伸直或屈曲受限等。本病MRI表现为ACL弥漫性增粗，走行连续，T2WI及脂肪抑制质子密度加权成像呈弥漫高信号，其间夹杂与韧带走行方向一致的条状低信号，呈“芹菜梗样”。行膝关节超声检查时，不应忽视位置深在的交叉韧带，必要时可采用低频探头观察ACL形态及其结构。本例超声发现患侧ACL与健侧相比明显肿胀增粗、回声减低，但连续性完整、边界清晰，与ACL损伤后连续性中断、走行异常及边界不清等表现不同，提示ACL-MD可能；进一步行MR检查提示符合ACL-MD。为治疗本病，行关节镜下清理ACL病变组织及髁间窝扩大成形术可有效缓解症状，改善膝关节功能。