2021年1月28日，沈阳农业大学李天来/许涛团队在《Plant Physiology》发表题为“SlERF52 regulatesSlTIP1;1expression to accelerate tomato pedicel abscission”的学术论文。该研究揭示了番茄SlERF52-SlTIP1;1调控模块通过增加细胞质中过氧化氢的含量和渗透性来加速花梗脱落的过程。

在该研究中，研究人员首先验证了番茄中的水势对花梗脱落的影响。使用水通道蛋白抑制剂（AQP）进行处理，显示花梗脱落受到了抑制，说明水通道蛋白（AQP）的表达对番茄的花梗脱落很重要。质谱、光谱计数和质量等统计分析显示，在花梗脱落时期，番茄花梗AZ中特异和高表达的AQP成员为SlTIP1;1。定位结果显示，SlTIP1;1特异定位于番茄花梗AZ中。为了进一步研究SlTIP1;1对番茄花梗脱落的影响，研究者构建了SlTIP1;1过表达株系，并利用CRISPR/Cas9技术获得完全敲除的突变体植株。SlTIP1;1的基因敲除导致花梗脱落延迟，而SlTIP1;1的过表达加速了花梗脱落。为了研究SlTIP1;1是否影响AZ细胞中H2O2的水平，研究者使用H2O2探针复合超红（AUR）和复合红（AR）进行定量分析，结果表明，在脱落过程中，SlTIP1;1主要影响胞质中H2O2的积累。进一步的分析显示，SlTIP1;1通过参与H2O2的转运，来控制细胞质H2O2浓度介导的脱落过程。通过使用生长素报告基因以及检测乙烯的产量，说明在脱落过程中，SlTIP1;1影响了生长素信号和乙烯的产生。在脱落过程中，乙烯响应因子SlERF52在花梗AZ转录调控中起着关键作用。互作分析显示，SlERF52直接与SlTIP1;1启动子结合，正调控SlTIP1;1的转录。该研究验证了SlTIP1;1调控H2O2的转运及对番茄花梗脱落的重要性，且进一步描述了细胞中乙烯和生长素调控框架对花梗脱落的影响，为番茄花梗脱落研究提供了新的见解。