陈 江

（青州市畜牧发展服务中心 山东潍坊 262500）

狂犬病是一种广为人知的急性烈性传染病，主要由狂犬病毒引起，因为病人具有对水的明显恐惧现象，又被称为恐水病。本病也可以感染羊，其临床特征是病羊高度神经调节障碍，狂躁不安和意识紊乱，最后发生麻痹而死亡。目前本病呈世界性分布，在亚洲和南美洲流行严重。对国内广大养殖户来说，因为该病发病相对较少，对本病缺乏必要的了解和认知，一旦发生往往忽视而白白造成损失。

1 病原

狂犬病病毒为弹状病毒科狂犬病病毒属的成员。在电镜下观察病毒呈子弹状或杆状，长约180nm，宽75～80nm。本病毒的核酸结构为单股正链RNA。RNA 和核蛋白构成芯髓，外面是螺旋对称衣壳，最外层是带有若干个10nm 长的钉状糖蛋白纤突的囊膜，对病毒感染和诱导中和抗体起重要作用。狂犬病病毒仅在动物中枢神经细胞内繁殖，在细胞浆内有数个嗜酸性包涵体，呈圆形、椭圆形、菱形，在大脑海马角处存在最多，此包涵体又称为内基氏小体。根据资料证明狂犬病病毒能凝集鹅红细胞，但不凝集其他动物和人的红细胞。

1.1 病毒的培养

病毒可在鸡胚绒毛尿囊膜、原代鸡胚成纤维细胞、地鼠肾细胞、小鼠上皮样细胞中增殖，并在适当条件下形成蚀斑。

1.2 抗原性

狂犬病病毒分为两种。一种是街毒，是指从自然界发病的动物中分离出来的狂犬病病毒。另一种是固定毒，是将街毒多次通过兔体传代使其减弱对人和动物的毒力的毒株。狂犬病毒的保护抗原为病毒囊膜上的糖蛋白。采用单克隆抗体病毒中和反应可将狂犬病毒分为4 个血清型，但交叉保护试验均相同。采用基因的同源性比较，目前可将狂犬病病毒分为7 个基因型。

1.3 抵抗力

本病毒对外界抵抗力不强。在50℃下15～60min，70℃下15min，100℃下2～3min 均可将其灭活。紫外线和X 线照射也能将其灭活。在冻干或冷冻状态下可长期保存。在50%甘油溶液或4℃下存活数月到1 年。病毒能被甲醛、升汞、乙醚、酸或碱灭活。

2 流行病学

2.1 易感动物

家畜及野生动物对本病均易感染。羊发病较少，这与动物的生活方式和生活习性有关。自然发病的还有许多野生动物，如狼、狐、豺狼、貂、鹿及其他动物。实验动物中兔、豚鼠、小鼠及鸡等都能感染，人也易感染。

2.2 传染来源

患病的家犬、病羊及带毒的野生动物是本病的主要传染源。

2.3 传染途径

狂犬病病毒主要存在于病畜的延脑，大脑皮质，海马角，小脑和脊髓中，唾液浆和唾液中也存有大量病毒，并随唾液排出体外，在临床症状出现前10～15d，可从唾液排出病毒。在临床症状消失后6～7d 也可能排毒。多数病例是被狂犬病动物咬伤而感染，也可通过气雾溶胶感染或伤口感染。

2.4 传播方式

本病主要为水平传播。

2.5 流行特点

本病多由咬伤引起，但只有一部分动物发病，新的流行链特别明显，一个接一个以散发形式出现。本病的发病无年龄和性别的差异，多散发。

3 致病机理

存在于发病动物唾液中的病毒，通过咬伤进入羊的皮下组织，然后沿神经纤维由外周进入神经中枢，并在神经系统中继续散布。病毒除了以向心方向到达中枢神经系统外，也可按离心方向由中枢神经系统到达外周神经。唾液腺和唾液中的病毒，按后一种方式进行传播。病毒在中枢系统继续繁殖，一方面侵害细胞，另一方面损害血管壁。血管壁受损后，引起血管四周的细胞浸润。神经细胞受到刺激后，首先引起兴奋症状，当延脑患病时则引起发热，多尿和糖尿；到后期，由于神经细胞变性，逐渐引起麻痹症状。呼吸中枢的麻痹是造成动物死亡的直接原因。

4 主要症状和病理变化

4.1 主要症状

羊狂犬病的潜伏期一般为4～6 周，其典型经过分为前驱期、兴奋期和麻痹期。

1）前驱期。此期多为感染后的8～48h，病羊精神沉郁，常躲在暗处。出现异嗜，好食碎石，干草，泥土，羽毛及木片等异物。咬伤处发痒，不久发生吞咽困难。唾液开始增加，有时呆立不动。

2）兴奋期。经1～2d 的前驱期后进入兴奋期，病羊狂躁不安，攻击人畜。无目的奔走，有攻击性，可攻击其他动物及人。在狂暴过程中，沉郁狂暴交替发作。由于咽喉麻痹，吞咽神经及舌下神经变性，下颌下垂，吞咽困难，饮水困难。甚至由于咽喉麻痹不能饮水，见水即表现神志紧张，故有恐水病之称。此期持续3～4d。

3）麻痹期。病羊消瘦，精神高度迟钝，在咽喉肌发生麻痹之后，下颌肌、舌肌、眼肌等也出现不全麻痹，斜视。由于脊神经变性，后躯麻痹，常卧地不起。一般经6～8d，有时可延长到10d，最后因全身衰竭和呼吸麻痹而死。

病羊被咬部位发生奇痒，兴奋不安，常以角抵触人畜和墙壁等。不断磨牙，大量流涎，反刍停止，轻度臌气。在兴奋过程中亦间有沉郁期，而后反复出现狂暴症状，兴奋期较短，病羊起卧不安，病的末期麻痹而死。

4.2 病理变化

病羊尸体异常消瘦，可视黏膜呈蓝紫色，血液浓稠，不凝固，体表有伤口或裂伤。牙齿发生折断，口舌黏膜糜烂。胃内空虚或充满异物，胃黏膜高度发炎，胃黏膜充血、出血或糜烂。肠黏膜呈急性卡他性炎变化。组织学上主要呈非化脓性脑炎变化，在大脑海马区，其次是小脑和延脑的神经细胞的胞浆内出现嗜酸性包涵体。

5 诊断要点

根据典型症状，结合咬伤病史，一般可以确诊，病羊死后方可采集脑部组织做实验室诊断。

5.1 病毒学诊断

1）内基氏小体检查。采取海马角、小脑、延脑等触片和组织切片染色检查，发现内基氏小体者为阳性。此法检查为阴性者，也不能否定不是狂犬病。还可以进一步进行生物学诊断。

2）动物接种试验。将脑组织研碎用肉汤或生理盐水制成10%黏剂，低速离心15～30min，取其上清液，加青霉素1,000IU/mL、链霉素1mg 处理，1h 后，每只小鼠0.01mL，脑内接种6～10 只。如有狂犬病病毒存在，一般在注射后第9～11d 死亡，死前1～2d发生兴奋及麻痹症状。如为了及早诊断，可于第5～7d 各杀死小鼠1 只，检查内基氏小体，其余继续观察。如第9～11d 不死，继续观察到21d。

3）荧光抗体诊断技术。此诊断方法快速而准确，适宜推广。

5.2 鉴别诊断

本病需与破伤风、脑膜炎、脑炎相鉴别。

1）破伤风的潜伏期短，有牙关紧闭及角弓反张而无恐水症状。

2）脑膜炎、脑炎常易与狂犬病前驱期的症状相混淆，但没有咬伤史，精神状态出现迟钝、嗜睡、昏迷及惊厥等，与狂犬病的神志清楚、恐慌不安等症状不同。

6 防治措施

1）免疫预防。平时要加强对羊群的防护，防止野犬及狼咬伤羊只。扑杀野犬，按免疫计划对军犬或家犬定期注射狂犬病弱毒疫苗。

2）治疗。治疗被咬伤的羊只时，用肥皂水冲洗伤口，再用0.1%升汞、2%～5%碘酊或3%石炭酸溶液对伤口进行处理。同时要在24h 之内注射狂犬病弱毒疫苗，皮下注射10～25mL，隔3～5d 后再注射1 次，密切观察羊只临床症状，一旦发病立即扑杀。也可用抗狂犬病高免血清对每只羊皮下或肌内注射5mL，必要时再重复注射1 次，有较好疗效。