黄田富 徐瀚清 尉迟敏 鹿博

疣状胃炎是一种呈扁平疣状隆起、中央脐样凹陷糜烂的胃黏膜病变，又被称为隆起糜烂性胃炎或痘疹样胃炎，分为成熟型和未成熟型，属于慢性非萎缩性胃炎［1］。常合并肠上皮化生和不典型增生等，是胃癌的癌前病变之一，其发病原因及机制尚未明确，临床表现缺乏特异性，且临床治疗效果欠佳、易复发，给患者和医师带来较大困扰。本文旨在探讨疣状胃炎的临床病理特征以及内镜下治疗的临床效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2017年4月至2020年5月在本院消化科诊断为疣状胃炎的患者109例。（1）纳入标准：①符合1990年悉尼消化会议隆起糜烂性胃炎诊断标准［2］和2012年《中国慢性胃炎共识意见》［3］；②患者签署知情同意书。（2）排除标准：①心、肝、肾等重要脏器功能障碍患者；②恶性肿瘤患者；③精神系统疾病患者；④接受过胃部手术的患者。按照随机数字表法分为A组和B组，其中A组54例，男29例，女25例；年龄23～65岁，平均（46.7±14.9）岁；病程2～39个月，平均（16.3±7.6）个月。B组55例，男29例，女26例；年龄24～63岁，平均（45.8±13.4）岁；病程3～40个月，平均（17.5±8.2）个月。两组患者的年龄、性别等一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本研究经医院医学伦理委员会批准。

1.2 方法 （1）病理诊断：采用Olympus HQ 260和Olympus XQ 240电子胃镜检查患者的病灶形态、大小、分布和数目。Ⅰ级为单发，Ⅱ级为局部多发病灶≤5个，Ⅲ级为广泛多发病灶＞5个［3］。取患者的病灶部位组织及病灶边缘部位组织进行病理学检查［4］：黏膜固有层出现单核细胞浸润为慢性炎症；出现中性粒细胞浸润为活动性炎症；出现杯状细胞伴及带刷状缘的吸收细胞为肠化生；根据异性增生的程度分为轻度异型增生、中度异型增生和重度异型增生；肿瘤细胞突破黏膜基底层，并表现出明显的侵袭性行为则为浸润性癌。（2）治疗方法：A组患者给予内镜下微波联合药物治疗，通过内镜确定病灶位置后，经活检钳道插入微波导线，治疗功率为50～60 W，治疗时间为2～4 s，将微波治疗头对准病灶，采用点灼的方法进行治疗，根据病灶的大小确定点灼次数，直至病灶的顶部及边缘变为平坦、萎缩、变白；B组患者给予内镜下氩离子凝固术联合药物治疗，通过内镜确定患者的病灶位置后，经活检钳道插入氩气导管，功率设为50 W，电流为50 A，氩气流量为2.4 L/min，将氩离子凝固器置于病灶上方约3～4 mm处进行凝固治疗，治疗1～3 s，直至病灶平坦、萎缩、变白。治疗结束后，退出内镜之前再次观察病灶是否祛除干净，表面是否存在异常情况，然后退镜。术后常规禁食1 d，3 d内进流食，口服奥美拉唑20 mg/次，1次/d；幽门螺杆菌阳性的患者加服克拉霉素500 mg/次，2次/d，阿莫西林1000 mg/次，2 次/d。治疗后3个月复查。

1.3 观察指标 （1）患者行13C呼气实验检测是否感染幽门螺杆菌；（2）胃黏膜病理切片检查；（3）血清T淋巴细胞亚群的表达情况；（4）临床疗效：痊愈：患者无不适感，内镜下疣状隆起消失、同时无胃黏膜活动性炎症；好转：患者的不适感显著减轻，内镜下疣状隆起减轻、胃黏膜活动性炎症；无效：患者的不适感无任何缓解，内镜下疣状隆起以及胃黏膜活动性炎症无改善。总有效率=（痊愈例数+好转例数）/总例数×100%。1.4 统计学方法 采用SPSS22.0统计软件。计量资料以（±s）表示，组间比较采用t检验；计数资料以n（%）表述，采用χ2检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 幽门螺杆菌感染情况 81例（74.31%）患者幽门螺杆菌阳性，28例（25.69%）患者幽门螺杆菌阴性。

2.2 胃黏膜病理结果 17例（15.60%）患者为单发性疣状胃炎，92例（84.40%）患者合并了其他上消化道疾病；其中胃溃疡36例（39.13%），萎缩性胃炎29例（31.52%），十二指肠球炎27例（29.35%）。病灶形态为圆形或类圆形的疣状隆起，隆起的中心凹陷形如痘疹，高度≤3 mm，直径＜5 mm的患者有83例（76.15%）；隆起呈不规则状，顶部凹陷处伴有糜烂、出血，病灶直径在5～20 mm之间的患者有26例（23.85%）；病灶为1处的患者有67例（61.47%），多处病灶的患者42例（38.53%）；合并肠上皮化生的患者有17例（15.60%），轻度异性增生的患者有14例（12.84%），中度异型增生的患者有11例（10.09%）。

2.3 不同类型患者的血清T淋巴细胞亚群的表达情况 病灶的大小、数量不同时与合并肠上皮化生、异型增生时，患者的CD8+表达率和CD4+/ CD8+比值的差异均有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 不同类型患者血清中T淋巴细胞亚群的表达情况［%，（±s）］

表1 不同类型患者血清中T淋巴细胞亚群的表达情况［%，（±s）］

注：与单发疣状胃炎组比较，*P＜0.05

项目 n CD3+ CD4+ CD8+ CD4+/CD8+病灶大小（mm） ≤5 83 65.4±9.8 47.2±7.6 34.6±5.5 1.32±0.31 5～20 26 68.3±10.7 49.1±8.1 38.4±6.3 1.17±0.28 t值 1.717 1.122 2.968 2.201 P值 0.090 0.265 0.004 0.030病灶数量（处） 1 67 67.1±8.8 48.5±7.3 33.8±5.9 1.27±0.29≥ 2 42 68.4±9.2 47.9±7.5 37.3±6.1 1.13±0.26 t值P值合并病症单发疣状胃炎 67 64.3±7.9 46.8±6.5 34.5±5.7 1.30±0.32肠化 17 67.8±8.2 48.3±7.1 37.8±6.2* 1.12±0.25*异型增生 25 66.5±8.4 48.8±7.2 37.6±5.8* 1.14±0.27*

2.4 两组患者的内镜下治疗效果比较 A组患者的总有效率为96.30%，B组患者的总有效率为92.73%，两组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。见表2。

表2 两组患者的内镜下治疗效果比较［n（%）］

3 讨论

疣状胃炎属于特殊类型的胃炎，目前发病机制尚不明确，可能与幽门螺杆菌感染、自身免疫功能、高胃酸分泌等单因素或多因素共同作用有关。以往有研究认为胃癌的发生主要经过萎缩—肠化—异型增生等步骤，由于疣状胃炎患者的胃黏膜萎缩、肠化等发生率较高［5］，而胃癌的早期诊断较困难、发病率较高、治疗效果较差、病死率较高［6］，因此疣状胃炎的早期诊断和治疗对预防胃癌发生有重要意义［7］。

疣状胃炎的临床症状表现不具有特异性，主要通过胃镜及病理诊断的方式来确诊。本研究74.31%的疣状胃炎患者感染了幽门螺杆菌；内镜下可见圆形或不规则形的疣状突起，随着患者病情的加重，疣状突起病灶的面积增大、数目增多，因此疣状突起的面积和数目可在一定程度上反映患者的病情；38.53%的患者合并肠上皮化生或异型增生。笔者根据患者的病理诊断结果检测了不同类型患者的血清中T淋巴细胞亚群的表达情况，发现随着患者病灶面积增大、数目增多，患者的CD8+表达率升高、CD4+/CD8+比值降低，但对CD3+和CD4+的表达率无显著影响；对疣状胃炎患者是否合并其他病理变化的研究发现，合并肠上皮化生或异型增生时，患者的CD8+表达率升高、CD4+/CD8+比值降低，CD3+和CD4+的表达率无显著变化，这一结果与以往的研究一致［8］。结果表明，疣状胃炎的发病可能与患者的免疫功能有关。由于淋巴细胞分化产生的T细胞总数是有限的，CD4+/CD8+的比值是免疫系统内环境稳定的敏感指标，该比值发生变化则说明机体的免疫功能障碍，进而导致疾病的发生。

疣状胃炎的治疗主要有药物治疗、内镜下手术治疗，或二者联合，即一种手术方式联合药物治疗。本研究观察不同的手术方式联合药物治疗：内镜下微波联合药物治疗和内镜下氩离子凝固术联合药物治疗的总有效率分别为96.3%和92.73%，临床效果较好，二者的总有效率无显著性差异。

综上所述，疣状胃炎的内镜下表现有一定的特异性，其发病可能与机体的免疫功能有关，通过内镜下微波或氩离子凝固术联合药物治疗的临床效果较好。