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2021-04-06

中国体育科技 2021年2期
关键词:端粒骨骼肌开窗

运动抗衰老:端粒机制的研究进展

董云峰,邱俊强*

邱俊强

教授

北京体育大学

老龄化问题已成为全球面对的社会问题,我国人口老龄化问题也日趋严重,对衰老发生机制及应对措施的研究对健康中国建设意义重大。

端粒,即染色体末端保护帽的长度,作为一种衰老标志物,其长度会随着细胞分裂及年龄的增加而缩短,而运动在一定程度上能够保护端粒长度。为了进一步了解运动与端粒长度之间的关系,该文重点围绕端粒长度与衰老的关系、运动对端粒长度的影响以及运动影响端粒长度的潜在作用机制三个方面内容进行综述,旨在为运动抗衰老提供理论支持。研究显示,在保护端粒长度和提高老年健康寿命方面,规律的运动锻炼是一种非常有前景的干预措施,端粒以及端粒酶的研究对人类健康和疾病管理有着深远意义。

FAT/CD36表达及转位在有氧运动改善老年小鼠骨骼肌胰岛素敏感性中的作用

孙婧瑜*,苏亚娟,秦黎黎,董静梅

孙婧瑜

副教授

同济大学

近年来,康复医学的国际趋势已转向慢性病的防治,尤其是对糖尿病的运动干预。鉴于脂肪酸代谢与胰岛素敏感性和2型糖尿病的密切关系,脂肪酸转位酶(FAT/CD36)在糖尿病防治中的作用逐渐被关注。近期我们首次发现,FAT/CD36通过激活AMPK对脂肪酸代谢进行调控。然而运动是否亦能通FAT/CD36及其相关机制在改善骨骼肌胰岛素敏感性中发挥重要作用,尚不清楚。

本研究首先利用siRNA干扰技术,在C2C12细胞中进行FAT/CD36基因敲低,探讨FAT/CD36缺乏对骨骼肌细胞胰岛素信号通路的影响。然后,利用老年小鼠,探讨运动对老年小鼠骨骼肌FAT/CD36总蛋白含量的影响。最后,探讨运动对老年小鼠骨骼肌FAT/CD36向细胞膜和/或线粒体膜转位的影响及其在细胞膜脂筏中的定位。我们得出结论,运动可能通过减少FAT/CD36的表达、增加向细胞膜脂筏转位的双重作用,激活AKT/ERK 信号通路,从而改善衰老诱导的骨骼肌胰岛素敏感性下降。预期成果可以为与衰老有关的代谢性疾病病理研究及运动康复治疗提供一定的证据。

运动性免疫抑制形成的可能负反馈机制及缓解措施的研究进展

陈思宇,上官若男,陈 敏,曲雅倩,孙景权*

孙景权

副教授

四川大学

目前新型冠状病毒肺炎大规模流行,在此环境下保证机体免疫系统功能正常尤为重要。近来研究发现,适宜的中等强度运动通常能够改善免疫系统功能,而大强度运动则会对机体免疫功能造成损伤,形成运动性免疫抑制,即免疫开窗期。运动后的免疫开窗期通常持续3~72 h,若在上一次运动后的开窗期内进行运动,则会对机体免疫功能造成持续性损伤,使机体极易遭受病原体侵袭。

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