心肌梗死伴二尖瓣返流影响因素的心脏MR研究

2021-03-26薛娜薛志颖尹晓凤张同

放射学实践 2021年3期

薛娜，薛志颖，尹晓凤，张同

缺血性二尖瓣返流(ischemic mitral regurgitation，IMR)属于功能性二尖瓣返流，它包括由心肌长期缺血性改变而引起的慢性IMR和由心肌梗死引起的急性IMR[1]，它与心肌梗死患者发病1个月内发生心力衰竭甚至死亡事件独立相关[2]。IMR临床发病率较高，在冠心病患者中约有20%伴IMR，而在心肌梗死患者中约有50%伴IMR[1]。虽然大多数心肌梗死伴IMR的程度较轻，但是无论其程度如何，1年病死率相较于未伴IMR患者均升高[3]。所以，对心肌梗死患者来说，实施及时的血运重建并采取有效手段纠正IMR具有重要意义。

心脏磁共振成像(cardiac magnetic resonance，CMR)无创、无辐射，并且能够进行多参数、多平面、多序列成像，已发展成为评价心脏结构与功能的金标准[4]，并已被广泛应用于心肌梗死的定性和定量评估。在磁共振诸多序列中，钆对比剂延迟强化(late gadolinium enhancement，LGE)对定性诊断急、慢性心肌梗死敏感度高达99%[5]，它能够对心肌梗死发生部位、梗死面积(infarct size，IS)和心肌存活等进行准确评价。而临床医生常应用超声心动图来对二尖瓣病理改变进行定性及定量评价。本研究采用超声心动图将临床确诊的心肌梗死患者分为两组：不伴IMR组和伴任意严重程度的IMR组，并获取两组患者CMR数据。采用CMR成像探究伴或者不伴IMR的心肌梗死患者左心结构与功能的差异，进而探究可能造成患者发生IMR的影响因素。

材料与方法

1.研究对象

对哈尔滨医科大学附属第四医院2016年10月-2020年9月确诊的心肌梗死患者进行回顾性分析。纳入标准：①符合急性心肌梗死的诊断标准(持续的缺血性胸痛症状、典型的心肌梗死心电图改变、心肌坏死标志物特征性动态变化，以上三条至少具备两条)，或有心肌梗死发作史；②患者在住院期间完成了超声心动图和CMR检查，并且两项检查时间间隔不超过两天。排除标准：①原发性二尖瓣疾病，如二尖瓣狭窄、二尖瓣脱垂等；②合并严重的心律失常，如房颤、室颤等；③其他原发性心肌病，如肥厚型心肌病、扩张型心肌病患者；④CMR图像质量不佳者。本研究根据超声心动图判定IMR存在及严重程度：轻度(反流面积<4 cm2)；中度(反流面积4～8 cm2)；重度(反流面积>8 cm2)。将所有患者分为两组：A组(心肌梗死不伴IMR)，B组(心肌梗死伴任何程度的IMR)。

2.CMR检查

所有患者在3.0T MR(Philips Ingenia，Netherland)扫描仪进行CMR成像。采取心电门控及呼吸门控进行联合监测，最大梯度切换率设为200 mT/(m·ms)，最大梯度场设为45 mT/m，使用CMR扫描专用的8通道相控阵表面线圈。首先采集心脏横轴面、矢状面以及冠状面定位图像，然后应用快速自旋回波序列进行心脏以及大血管成像、稳态自由进动序列进行自由呼吸的心脏电影序列成像。扫描切面包括四腔心长轴、两腔心长轴、左室短轴及左室流出道。扫描参数如下：FOV 280 mm×280 mm，层厚8 mm，翻转角45°。随后外周静脉注入钆喷酸葡胺(Gd-DTPA，0.1 mmol/kg,3.5 mL/s)10 mL，等待10～15分钟，然后行LGE成像扫描。扫描参数如下：FOV 320 mm×320 mm，层厚10 mm，TE 3 ms，翻转角25°。

3.心功能分析

将CMR图像载入Phillip公司cardiac MR analysis工作站，由两名具有三年以上影像诊断经验的核磁诊断医生分别进行操作。在电影序列上，于左室舒张末期及收缩末期手动勾画心内膜及心外膜，由后处理软件自动计算，生成左室射血分数(left ventricular ejection fraction，LVEF)、每搏输出量(stroke output，SV)、心输出量(cardiac output，CO)、左室舒张末期容积(left ventricular end-diastolic volume，LVEDV)、左室收缩末期容积(left ventricular end-systolic volume，LVESV)和左室心肌质量(left ventricular mass，LVM)等左心结构与功能数据，并根据体表面积进行标准化。在LGE图像上的左室短轴层面，医生手动勾画心内膜及心外膜，由软件得出LGE百分比(即梗死面积百分比)及左心室心肌梗死发生部位。根据美国心脏病学会公布的心脏16节段分析法，左前降支、右冠状动脉、左回旋支三者供血区分别称为：前壁、下壁、侧壁。梗死范围分布由诊断医生根据图像商讨决定，两位医生对LGE范围判断存在差异时由第三个更高年资的医生来确定，其他数据为两名医生所得数据的平均值。

4.统计学方法

结果

1.临床资料

最终纳入符合条件的心肌梗死患者共131例，其中男83例，女48例，患者平均年龄(60±11)岁。在131名心肌梗死患者中，共有75例患者伴IMR。其中，轻度IMR者为56例，中度、重度IMR者为19例。经统计分析，相较于不伴IMR患者，心肌梗死伴IMR患者的年龄偏大，差异具有统计学意义(P<0.05)，两组患者其余临床资料没有统计学差异，见表1。

表1 A组和B组患者的临床资料 (例)

2.心功能分析

表2 A组和B组患者的CMR结果比较

图1 心肌梗死不伴IMR者的CMR图像。a)LGE图像，左室前室间隔斑片状高信号(箭)；b)四腔心长轴图像，收缩期二尖瓣区无反流；c)左室短轴收缩末期电影图像；d)左室舒张末期电影图像。经后处理软件分析，该患者LVESV为37.2 mL，LVEDV为81.8 mL。

两组患者心脏电影序列及LGE成像获得的影像学参数见表2、图1～2。相较于A组，B组患者LVEF更低，差异具有统计学意义(P<0.001)；B组患者LVEDV、LVESV、LVM、梗死面积百分比明显增大，差异具有统计学意义(P均<0.05)；两组患者SV、CO差异没有统计学意义(P>0.05)。与不伴IMR患者相比，伴IMR患者下壁梗死发生率更大，差异具有统计学意义(P=0.025)。

讨论

二尖瓣装置是由二尖瓣环、乳头肌、二尖瓣前后两叶以及相关的腱索组成的一个完整的、能够适时开放和关闭的结构，二尖瓣前后两叶附着在瓣环上，并由乳头肌通过腱索拴系在左心室上[6]。在正常情况下，当左心室收缩变短时，乳头肌收缩，以保持乳头肌末端与二尖瓣环之间的距离，从而防止二尖瓣瓣叶脱垂入左心房。二尖瓣任何组成部分发生功能障碍，都可能威胁患者生命[7]。所以，对IMR进行全面的机制探究至关重要。

既往研究表明，年龄是心肌梗死患者发生IMR的独立影响因素[8-9]，本研究结果与既往研究结果一致。IMR病理生理机制复杂，至今仍未达成共识。二尖瓣瓣叶在各方向的作用力(二尖瓣环的收缩力、乳头肌位移产生的牵拉力和左心室的收缩力等)保持平衡才能够使瓣尖精准对合，形成帐篷样结构[10]。心肌梗死患者左心室收缩功能障碍，二尖瓣在收缩期受到的闭合力减弱，进而发生IMR，同时IMR加重了左心室的容量负荷。与不伴IMR者相比，伴IMR者左心室结构和功能障碍更严重，表现为LVEF更低，LVEDV和LVESV更高。

当冠状动脉狭窄甚至闭塞时，其供血心肌节段因血液供应减少而发生心肌梗死，梗死的心室壁使乳头肌移位，后者导致二尖瓣瓣叶连同对合点向左心室心尖部移位，增加了瓣叶的牵拉力，从而引起IMR[11]。Kumanohoso等[12]研究表明，伴IMR者下壁心肌梗死率更高。二尖瓣的供血特点可能能解释以上结果：前外侧乳头肌是双重供血(供血动脉分别是左前降支的对角支和回旋支的边缘支)，而右冠状动脉的后降支单支为后内侧乳头肌供血，所以当右冠状动脉供应的下壁心肌梗死时，IMR发生率更高。此外，本研究表明，与不伴IMR者相比，伴IMR者的梗死面积更大，这与既往研究结果一致[13-15]，原因可能是：梗死面积越大，左心室局部或整体功能障碍越严重，进而左心室壁收缩功能不协调，造成收缩期二尖瓣闭合力下降，同时心肌缺血导致乳头肌发生移位，造成后者对二尖瓣的牵拉力增大，闭合力与牵拉力不平衡，使二尖瓣无法精准对合。