北京市昌平区医院（102200）赵红侠 李向欣 董伟

COPD在老年人群中较多见，60岁以上发病人群达25%以上，患者病程长达数十年，老年患者的自身代谢紊乱，对外界致病菌抵抗力下降，极易合并肺部感染。医学界发现COPD和肺部感染患者往往见血磷水平降低，低磷血症的出现提示能量代谢紊乱，COPD患者血磷水平越低，则呼吸功能不全越重，严重时出现呼吸衰竭或多脏器功能障碍，危及生命[1]。

1 一般资料与方法

1.1 一般资料 选择2017年4月～2020年3月COPD伴肺部感染老年患者76例，收集患者的资料。其中男患者42例，女患者34例，平均（67.21±4.29）岁，平均病程（7.82±2.69）年，平均BMI（20.31±2.14）kg/m²，吸烟史35例。按早期血磷分为正常组（n=42例）和低磷血症组（n=34例）。纳入标准：符合“COPD”诊断，经肺CT证实为肺部感染；年龄＞60岁，病历资料完整且真实；已通过伦理委员会的审查；征求患者及家属的签字同意。排除其他器质性病变、恶性肿瘤、呼吸衰竭及昏迷、休克、长期卧床；有原发性低磷血症及电解质紊乱。

1.2 临床检测指标 采集早期晨起空腹肘静脉血，经过实验室常规处理，应用贝克曼自动生还分析仪测定血清磷水平。比较住院时间、APACHE II评分、抗菌药物时间、肺啰音消失时间等。

1.3 血磷程度分级 按早期血磷分级标准分4个等级。以28g死亡率作为评价预后的指标，分预后良好和预后较差。

1.4 统计方法 以SPSS17.0软件处理数据，计量资料用t检验；计数资料用卡方检验，P＜0.05表示有统计学差异。

2 结果

2.1 观察指标 正常组住院时间、APACHE II、抗菌药物时间、肺啰音消失时间（14.23±3.56）d、（12.69±3.01）、（8.14±2.06）d、（6.89±2.21）d；低磷血症组住院时间、APACHE II、抗菌药物时间、肺啰音消失时间（17.41±3.46）d、（14.89±2.85）、（10.01±1.85）d、（8.61±2.30）d，两组比较，有差异（P＜0.05）。

2.2 患者血磷水平和预后 正常组早期血磷水平（1.06±0.38）mmol/L，预后良好患者40例；低磷血症组血磷水平（0.61±0.29）mmol/L，预后良好患者27例，两组早期血磷水平和预后良好率比较，有差异（P＜0.05）。

2.3 早期血磷水平与预后的相关性 患者早期血磷水平与住院时间、APACHE II、抗菌药物时间、肺啰音消失时间负相关（P＜0.05），患者早期血磷水平与预后呈正相关（P＜0.05）。

3 讨论

目前COPD发病机制与多种因素有关，包括年龄、吸烟、粉尘和化学物质、空气污染及自主神经功能失调，尤其随着年龄的不断增长，老年人的基础代谢降低，免疫功能及抵抗力较青年人显著下降，病毒、细菌和支原体等致病菌感染成为老年COPD发生及发展的重要因素[2]。实践发现老年COPD与肺部感染会同时出现，诱导呼吸衰竭、肺通气功能障碍及酸碱失衡，患者预后欠佳。近年来COPD的治疗观念发生了极大转变，从“治疗为主”转变为“防治结合”，对患者进行一种长期防治与管理策略[3]。学者认为在COPD伴感染的早期，正确评估患者的病情程度，控制患病的危险因素，可以科学性的指导临床用药。目前评估COPD患者预后状态的指标很多，包括肺功能、APACHEII、动脉血气、炎症等，除此之外血磷水平与患者病情变化和预后的关系引起关注[4]。

老年COPD合并肺部感染的病情十分复杂，体内出现一系列病理生理改变，由于致病菌感染、缺氧、高代谢状态及炎症、氧化应激等机制引起机体内环境改变，甚至出现电解质紊乱，尿磷排出增多，血磷下降较为明显。与正常人比，COPD或重症感染患者血磷水平明显下降，当二者合并出现时，血磷降低幅度更加明显，成为预后欠佳的重要因素[5]。本次发现与正常组比，低磷血症组血磷降低，各项恢复指标相应延长，则预后欠佳。进一步相关性分析发现早期血磷水平与预后呈正相关，证实老年COPD伴感染患者早期血磷水平与预后密切相关，可作为评价患者预后的参考指标。