王宏宇

100144 北京大学首钢医院血管医学中心 北京市石景山区血管医学重点专科 北京大学医学部血管健康研究中心；100191 北京大学分子心血管学教育部重点实验室；100191 北京大学临床研究所心脏和血管健康研究中心；610500 成都市新都区人民医院中西医结合智慧化数字心脏和血管健康管理研究所

Fundprogram： Clinical Key Construction Project of Peking University of Shougang Hospital，2019 (2019-Yuan-LC-01)；2020 Peking University Shougang Hospital Shouyi Medical Group Science and Technology Fund (SGYYQ202005)；Capital Health Development Research Project(Independent Innovation)，2020 (2020-2-6042)；Cardiovascular Disease and Risk Factors Monitoring in Chinese Residents； Project of Key Specialty of Vascular Medicine in Shijingshan District， Beijing

《中国心血管健康与疾病报告2020》指出，我国心血管病患病率持续上升，拥有3.3亿心血管病患者，其中脑卒中1 300万，冠心病1 139万，肺原性心脏病500万，心力衰竭890万，心房颤动487万，风湿性心脏病250万，先天性心脏病200万，下肢动脉疾病4 530万，高血压2.45亿[1]。心脏、脑、肾和其他组织器官病变的主要病理生理机制是其供应血管发生了结构和功能受损以及血管衰老过程加速，导致不良血管事件发生，如冠心病、卒中和痴呆、外周动脉闭塞性疾病甚至猝死[2]。因此，从危险因素所致血管病变进展过程中，对能有效反映临床终点的替代性血管衰老指标采取干预和动态监测，以维护血管健康和减缓血管衰老，是心脑血管疾病预防的重要策略。2004年，我们提出血管疾病早期检测技术系统的概念作为全身血管病变防治基础的思想，获得国家原卫生部推广的十年百项计划批准，并向全国进行推广。该项目是国际上第一个由政府推动的全民血管疾病预防项目，其经验通过多种方式进行传播，如中国国际血管医学大会(Chinese International Congress of Vascular Medicine，CCVM)年会和同时发起的中国心脏和血管健康促进计划(China Heart and Vascular Health Promotion Project，CHVHPP)。2010年，北京大学首钢医院成立了我国第一家以“血管健康终身管理”为宗旨的血管医学中心，2019年北京大学医学部批准成立以创新和学科交叉为特色的血管健康研究中心。我们近二十年来针对血管功能的研究和血管疾病综合诊治的临床实践，尤其是血管功能的系列研究证实，围绕血管进行全生命周期的健康管理，对血管衰老相关疾病进行早期检测、早期治疗，将使心血管疾病防治现状得到改善[3-7]。

1 全生命周期血管衰老管理——“首钢血管健康管理模式”

以血管健康管理为抓手预防血管衰老具有重大的现实意义。对不同血管危险组进行分级管理，也可节约医疗资源。北京大学首钢医院血管医学中心拥有三级医院与社区医疗服务的一体化机制，实施心血管疾病的全程管理更为便捷。我们积极探索嵌入“基于人工智能的心脑血管疾病智能诊疗”系统。该系统能够为临床医生提供心脑血管疾病的智能协同辅助诊疗功能。将这一技术应用到社区卫生服务中心，可大大提高全科医生的临床诊疗技能。2010年，北京大学首钢医院血管医学中心成立，集血管健康社区管理、血管病变早期检测和逆转、血管病变介入和手术治疗为一体，探索三级医院与社区结合的防、诊、治、康复一体化的全生命周期的血管健康管理模式——“首钢血管健康管理模式”，并实践中西医结合的血管疾病早期预防和康复策略。血管医学成为涵盖全科医疗、预防医学、临床医学、康复医学、医学人文为一体的综合医学专业[3]。2015年，我们率先提出北京血管健康分级法(Beijing Vascular Health Stratification，BVHS)，更为全生命周期管理血管健康和衰老提供了可行性标准[8]，最终建立以“首诊到社区，大病到医院，康复回社区”的政策和理念为导向，为患者提供双向转诊、远程会诊、院后随访等，真正实现了医联体内的上下级医院之间的互转[9]。

2 血管健康及衰老检测适用人群

血管衰老状况评估适用人群包括：(1)年满14周岁以上者；(2)有早发心脑血管疾病家族史：有心脑血管疾病或动脉粥样硬化家族史，尤其是直系亲属中有早发病者(男性55岁、女性65岁发病史)；(3)有长期头晕、活动后或静息状态下胸闷、心悸以及间歇性跛行等症状，尚未明确诊断者；(4)已被诊断为高血压(包括临界高血压)、高脂血症、高尿酸血症、高同型半胱氨酸血症、糖尿病(包括空腹血糖升高和糖耐量减低)或具有肥胖、长期吸烟、高脂饮食、失眠、缺乏体育运动等存在心脑血管疾病高危因素者；(5)冠心病、脑卒中、缺血性肾病、下肢动脉缺血性疾病、缺血性肠病等病史明确者，评估治疗效果和预防血管事件再发。

3 血管衰老的评价指标

3.1 血管内皮功能评估

血管内皮细胞是一种高度活跃的单层细胞，通过调节血管舒张和收缩、生长抑制和生长促进、抗炎和促炎以及抗氧化和促氧化之间的平衡来维持血管的张力和结构，应对体液和神经系统尤其是血流动力学的刺激，能够通过合成和释放血管活性物质调控血管张力，调节血小板功能，炎症反应及血管平滑肌细胞生长和迁移，在血管疾病的病理进展中发挥重要作用。血管内皮功能障碍与动脉粥样硬化和心血管疾病相关，并且也与多种心血管危险因素有关。早期检测和逆转血管内皮功能障碍，维护血管内皮健康有利于系统预防心脏和血管相关疾病。动脉硬化早期会出现血管内皮功能减退的症状，运动、减重、药物疗法等多种方法均能有效改善这一情况。

3.1.1 冠状动脉内皮功能评估 冠状动脉内皮功能障碍的评估普遍采用有创的方法，通过冠状动脉造影和多普勒导丝直接测量，在冠心病患者中经冠状动脉内注入乙酰胆碱诱导反常的冠状动脉血管收缩，该技术适用于需要做冠状动脉造影的患者。然而，评估无症状患者的血管功能，进行有创性冠状动脉造影通常较难接受。近些年出现了一些非侵入性功能试验来评估冠状动脉微血管功能，如正电子发射断层扫描、心肌灌注显像、血氧水平依赖性磁共振成像和超声心动图等。

3.1.2 肱动脉血流介导的血管舒张功能(flow-mediated dilation，FMD) FMD是一种无创检测血管内皮功能早期异常的检查方法。应用血管超声设备，能够检测基线及袖带阻断血流并释放后的肱动脉内径，计算得到的肱动脉内径变化率即为FMD，FMD=(动脉反应性充血后内径-动脉基础内径)/动脉基础内径×100%，一般正常值FMD>10%。该检测操作简单、无创、可重复，用于血管病变早期检测，并被广泛用于临床研究，作为评估心血管疾病风险的替代性终点指标以及预后指标。FMD检查高度依赖检测者的技术水平，并易受多种因素干扰，且超声影像学检查不适于高精度的检测。因此，FMD检查的临床应用的公认可操作性标准还需进一步确定。

3.1.3 外周动脉张力(peripheral arterial tonometry，PAT)检测 指端的PAT检测与FMD的原理类似，应用光学体积描记术来检测手指脉冲波的振幅，反映的是小血管的微循环功能。PAT是评估微血管内皮功能的一种无创方法，反映了在反应性充血期间手指脉搏容积波幅的改变，通过分析手指脉搏波振幅来评估内皮功能。反应性充血-外周动脉压力测定(reactive hyperemia-peripheral arterial tonometry，RH-PAT)可计算出内皮功能指数——反应性充血指数(reactive hyperemia index，RHI)，而RH-PAT指数因其简便性在首次预防筛查、心脏二级预防干预治疗效果评价中被寄予厚望[10]。PAT与多种传统的心血管危险因素相关，如男性、体质指数、腰围、低密度脂蛋白胆固醇、糖尿病、吸烟、高血压和冠状动脉疾病家族史。也可作为无创外周血管内皮功能测定方法，用于研讨对心血管事件的预测价值。PAT较其他检查有众多优势，如无创、操作简便、结果可重复等，可作为筛查和预后评估的工具。不过，PAT也存在缺陷，如外周血管床的血流受自主神经张力和环境的影响、测量脉冲的改变在于容积而不是血流、探针对移动的敏感性可能会导致误差等。此外，指端检测装置采用一次性指套，用于临床及研究的成本略高。

3.2 脉压

脉压是指收缩压与舒张压之间的差值，是用来检查血压的一种方法。随着衰老进程动脉管壁弹性降低，僵硬度增加容易出现收缩压高、舒张压低和脉压增大的现象。血管衰老相关的脉压较大、动脉管壁弹性降低可导致心血管疾病。脉压=收缩压-舒张压(单位：mmHg)，参考值范围30～40 mmHg。

3.3 利用超声技术评估动脉结构和功能异常反映血管衰老

超声全身血管评估内-中膜有无增厚，斑块是否形成，管腔有无狭窄或闭塞可诊断、评估全身动脉病变和血管衰老[11]。颈动脉彩超不仅能清晰显示血管内-中膜厚度、斑块形成、部位和大小、血管狭窄程度以及闭塞等，并能进行准确测量及定位，还能对检测动脉的血流动力学结果进行分析。动脉硬化斑块判定标准：血管纵行扫描及横断面扫描时均可见该位置存在突入管腔的回声结构>0.5 mm，或突入管腔的血流异常缺损，或局部颈动脉内膜-中层厚度>1.5 mm或超过临近内-中膜厚度的50%。

评估颅外颈动脉斑块(carotid plaque，CP)、颈动脉狭窄或闭塞、颈动脉内-中膜厚度(carotid intima-media thickness，CIMT)，可作为全身血管床动脉粥样硬化的一个观察窗口，能够动态连续观察早期动脉粥样硬化病变的进展，其操作简便、价格低廉、可重复性高。由颈动脉超声检查得到的亚临床动脉粥样硬化指标CIMT和CP，可作为血管性疾病的早期评估指标，能够预测未来心血管疾病风险，将CIMT和CP增加至传统的危险因素之后，冠心病风险的预测价值能够改善[12]。常规锁骨下动脉、腹主动脉、肾动脉和下肢动脉超声可观察动脉内径、内膜是否光滑、测量内-中膜厚度、有无斑块形成及斑块的形态、大小、回声强弱、管腔有否狭窄或闭塞；彩色多普勒血流显像观察受检者的管腔内血流充盈情况、脉冲多普勒频谱和峰值流速。

3.4 动脉硬化的评估

动脉僵硬是血管衰老过程中表现出的过度纤维化和弹性降低，伴有胶原沉积、弹力纤维断裂或降解、动脉中层坏死、钙化和胶原交联。肾素血管紧张素系统激活、氧化应激启动、盐摄入增加、遗传因素等均可致动脉过度纤维化和细胞外基质沉积，从而加速衰老相关的血管损伤和硬化。动脉加速衰老的过程既是高血压、高血脂、糖尿病和高尿酸等危险因素共同作用的结果，也是高血压、糖尿病的发病根源，动脉僵硬度主要取决于大动脉的功能状态，其中衰老和血压是其主要决定因子，导致弹性蛋白的合成降低、降解增加，而Ⅲ型和Ⅰ型胶原蛋白合成增加降解减少。

3.4.1 脉搏波传导速度(pulse wave velocity，PWV)评估 PWV是动脉僵硬度的常用评估指标，可通过测量两个动脉节段之间的脉搏波传导距离和时间计算得到。PWV可由血管超声设备或血管自动检测装置测得，并可检测不同动脉节段，如颈动脉-股动脉、颈动脉-桡动脉或肱动脉-踝部动脉节段的PWV。其中颈-股动脉脉搏波传导速度检测目前被认为是大动脉僵硬度评估的金标准。研究提示，动脉硬化不仅是血管老化的表现，还是心血管疾病风险的预测因子，较高的动脉僵硬度与冠状动脉、下肢动脉和脑血管的亚临床疾病负担增加显著相关。此外，衰老伴随的血管硬化过程在多种危险因素作用下加速，除传统的心血管事件不良后果外，血管性认知功能损害是另一重要危害，与阿尔茨海默病不同，其患者寿命更短，社会和家庭负担更重。PWV可作为重要的血管损伤标志物用于评估患者血管衰老和损伤的整体风险，并有助于早期识别血管损伤[13-14]。

3.4.2 心踝血管指数(cardio ankle vascular index，CAVI)检测 CAVI是一项来源于僵硬度系数β的新的动脉僵硬度评估指标，还与动脉顺应性有关。与PWV相比，CAVI在检测时不受即刻血压的影响。一系列研究表明，CAVI可反映血管健康和衰老，与高血压、糖尿病、代谢综合征及血脂紊乱患者的动脉损伤有关，成为评估血管衰老的有用指标[15]。

3.4.3 中心动脉压(central aortic pressure，CAP)测量 CAP可通过有创性的心导管检测和无创性的桡动脉或颈动脉张力检测得到，CAP而不是肱动脉血压能够预测老年人群的心血管事件。增强指数(augmentation index，AI)通过检测桡动脉脉搏波形得到，能够提供大动脉弹性、肌性动脉僵硬度及波反射信息，AI增加提示动脉硬化。由于心率能显著影响AI水平，目前常用75次/min的心率进行校正得到的AI值。与收缩压、舒张压或脉压相比，AI对于心血管事件的预测价值更高。不过，CAP和AI共同的缺陷是缺乏参考值，并且研究证据有限，因此限制了这些无创血管参数的广泛临床应用。

3.5 踝臂指数(ankle brachial index，ABI)的检测

下肢动脉疾病(lower extremity artery disease，LEAD)患者人数日益增加，其是血管堵塞或狭窄引发的肢体血管血流减少所致。动脉病变的潜在原因是多样的，最常见的是动脉粥样硬化，其他原因还有血管炎、血管痉挛、栓塞、血栓形成、肌纤维发育不良或筋膜室综合征。LEAD的临床表现从非典型症状或间歇性跛行，直到严重肢体缺血(静息痛、溃疡和坏疽)，这主要取决于受累血管的阻塞程度，若缺乏适当治疗，可导致截肢。测定指标：ABI。计算方法：分别以测得的下肢收缩压与上肢收缩压中较高的一侧收缩压相除，所得结果即为双侧ABI。参考范围：正常低限：ABI 0.91～0.99；正常：ABI 1.00～1.30；外周动脉疾病：ABI≤0.9；正常高限：ABI 1.30～1.40；动脉不可压缩或钙化：ABI>1.4；严重程度：轻度：ABI≤0.90；中度：ABI≤0.70；重度：ABI≤0.50。为了增加方法的敏感性，欧洲心脏病学会建议静息ABI正常或达低限以及临床怀疑LEAD的患者需测量运动后ABI[16]。

3.6 桡动脉脉搏波形分析

测定指标：大动脉弹性指数C1(ml/mmHg×10)，小动脉弹性指数C2(ml/mmHg×100)。正常标准(仅供参考)：C1：15～30岁>18(ml/mmHg×10)；31～45岁>16(ml/mmHg×10)；46～60岁>14(ml/mmHg×10)；60岁以上>10(ml/mmHg×10)。C2：15～30岁>8(ml/mmHg×100)；31～45岁>7(ml/mmHg×100)；46～60岁>6(ml/mmHg×100)；60岁以上>5(ml/mmHg×100)。

通过检测桡动脉的压力波形分析得到的大动脉弹性指数C1和小动脉弹性指数C2也是反映动脉弹性的两个参数。研究提示C1和C2较传统的血压检测，对于早期识别心血管疾病的临床应用价值更高，并且C1和C2与心血管疾病独立相关。然而，由桡动脉得到的顺应性是否能够反映全身血管的顺应性，还需进一步证实。同样，关于C1和C2的研究证据有限，也限制了这些无创血管参数的广泛临床应用[17]。

3.7 冠状动脉钙化积分(coronary artery calcification score，CACS)

冠状动脉计算机断层扫描(computed tomography，CT)作为一种无创性方法，可以检测冠状动脉钙化的位置及范围。冠状动脉长期无钙化改变是健康的动脉衰老过程。CACS可用于冠状动脉疾病的早期诊断、治疗随访、心血管疾病及高危人群筛查。目前临床上评价冠状动脉钙化采用Agatston积分系统，当CT值≥130 HU(Hounsfield Unit)、面积≥1 mm2时，认为钙化存在，即Agatston积分=CT值≥130 HU的像素面积×钙化灶CT峰值系数。其中，钙化CT值130～199 HU：钙化灶CT峰值系数=1；钙化CT值200～299 HU：钙化灶CT峰值系数=2；钙化CT值300～399 HU：钙化灶CT峰值系数=3；钙化CT值>400 HU：钙化灶CT峰值系数=4[17]。

3.8 24 h动态血压和动态心电图监测

24 h动态血压监测能够自动连续记录24 h之内的血压变化情况，包括白天和夜间的收缩压、舒张压、平均压、最高值及最低值等。血压变异性直接反映血管的僵硬度和缓冲功能，与认知障碍等心血管疾病的发生密切相关[18-19]。动态心电图始于1957年Holter的研究，起初用于心电活动监测，因此又称为Holter心电图，可连续记录24 h的心电图变化，包括心率、心律分析、ST-T节段分析冠状动脉的缺血状况以及心率变异性的分析反映机体的血管稳态，其操作简便、无创伤，被指南推荐监测其变化，目前已普遍用于临床。

3.9 血管衰老和内皮功能障碍的生物标志物检测

血液循环中的可溶组分，如细胞间粘附分子1、血管细胞粘附分子1和血管性血友病因子，可作为血管衰老和内皮功能障碍的标志物。当内皮细胞被激活或损伤时，这些物质的浓度增高，并且能预测血管疾病的风险和严重程度。其他内皮功能的生物标志物还包括内皮祖细胞、非对称二甲基精氨酸、内皮细胞微粒、Rho相关激酶活性、硝酸盐/亚硝酸盐、E-选择素、高敏C反应蛋白、白细胞介素6、内皮素1、血清白蛋白、血栓调节蛋白、纤溶酶原激活物抑制剂1、脂联素、同型半胱氨酸、晚期糖基化终产物、可溶性高级糖基化终产物受体、8-羟基脱氧鸟苷、F2-异前列烷、氧化低密度脂蛋白和微量白蛋白尿等。血管衰老相关性疾病的生物标志物还包括血脂、血糖、尿酸、纤维蛋白原、三酰甘油、B型利钠肽、D-二聚体、糖化血红蛋白和神经酰胺等，作为心血管疾病的危险因子已被广泛研究。不同的疾病状态其血管指标及生物标志物不同，并且受多种因素影响。高血压、糖尿病、冠心病及LEAD患者的CAVI水平较高，且与血脂水平、高敏C反应蛋白、B型利钠肽及同型半胱氨酸水平有关。对无心血管疾病人群研究发现，应用高敏C反应蛋白或纤维蛋白原来评估风险有助于心血管事件的预防。因此，通过研究识别新的血管性疾病相关的生物标志物，进行及时的生活方式或药物干预，对于预防乃至逆转不良心血管事件的发生具有重要意义[20-21]。

3.10 基因遗传学评估

动脉硬化并不是现代人的专利，其存在早于现代文明社会与危险因素，并且传统的危险因素仅是动脉硬化的部分影响因素，基因学因素也占据重要部分。动脉硬化实质是以年龄为基础，出生后便开始，随着年龄进展。基因和环境在动脉硬化的发生和发展中发挥重要作用，基因创造了动脉硬化的易损性，而是否或何时发生临床动脉硬化由环境因素决定[17]。

4 中国血管健康综合评估系统的建立——北京血管健康分级综合评价血管衰老

2006年中国第一部血管病变检测技术应用指南发布，2011年该指南进行更新，增加了一些新的检测手段，从不同方面综合评估血管的结构和功能状况，如生物标志物、影像学指标及无创性动脉硬化评估指标等。血管衰老的综合评价系统增加了2015年7月我们提出的BVHS[8]：

Ⅰ级为正常：结构和功能均正常；

Ⅱ级动脉内皮功能障碍：无影像学证实的粥样硬化，FMD<10%；

Ⅲ级动脉僵硬期：无影像学证实的粥样硬化，CF-PWV>9 m/s，CAVI>9；

Ⅳ级结构性血管病变早期：影像学证实的动脉粥样硬化管腔狭窄<50%；

Ⅳa：动脉粥样斑块形成，弹性正常(CF-PWV≤9 m/s，CAVI≤9)；

Ⅳb：动脉粥样斑块形成，弹性降低(CF-PWV>9 m/s，CAVI>9)；

Ⅴ级结构性血管病变中期：

Ⅴa：动脉粥样硬化形成，管腔狭窄50%～75%，弹性正常(CF-PWV≤9 m/s，CAVI≤9)；

Ⅴb：动脉粥样硬化形成，管腔狭窄50%～75%，弹性降低(CF-PWV>9 m/s，CAVI>9)；

Ⅵ级结构性血管病变晚期：管腔狭窄>75%(心、脑、肾、下肢血管)；

Ⅶ级临床血管事件期(需紧急住院)：血管性猝死、急性冠状动脉综合征、脑血管意外、下肢动脉闭塞。

BVHS综合了血管功能到结构、疾病早期到晚期不同的评价分级策略，对于不同分级人群，进行个体化干预管理。血管损伤结构学和功能学指标，体现了传统的及还未识别的心血管疾病危险因素的长期累积效应，在临床血管事件发生之前甚至之后，都可被看作是靶器官损害的替代性终点指标。BVHS分级标准及其之后的修订版补充了RHI所反映的内皮功能，基于传统的危险因素，将血管结构和功能指标进行组合，直接将血管作为评估靶点，将人群按不同的血管衰老状况进行全生命周期分级管理[22]。BVHS初步验证其预测心脑血管事件的价值优于传统的危险因素评价指标[23]。2018版新的血管健康评价指南中全面介绍了当前国内外存在的血管评估指标，不同的血管指标如血管内皮功能、动脉僵硬度，可通过不同的检测手段得出，但不同的指标侧重点不同，可相结合进行互补。不同的血管指标反映不同的血管健康及衰老状况，因此需综合评估[24]。BVHS不仅关注血管结构病变，如狭窄或闭塞，还关注血管功能状况，如血管弹性和血管内皮功能，进行全面评估。对于存在血管狭窄的人群，进一步进行亚组管理，对于同样存在血管狭窄病变者，再评估其动脉弹性功能，根据弹性功能状况再采取区别干预策略。血管衰老状况综合评估需集合多种可靠的血管检测指标；关注血管结构和血管功能；同样存在血管结构病变者，其血管弹性功能良好者发生心脑血管事件的风险较低；多种血管结构和功能指标，进行血管健康分级管理，不同分级人群，干预策略不同。不管是临床应用，还是科学研究，均应关注血管衰老这一评估靶点，在心脑血管疾病发生之前，采取有效的干预手段。推广血管医学理念，血管健康和衰老状况整体评估，全生命周期的管理理念，某一位点的血管病变，可能是心脑血管事件的信号之一，要引起关注。应用新的BVHS标准，不同分级人群区别管理，切实履行精准医疗模式。

5 EndoFIND的启示与血管内皮功能评价的应用前景

近期我们开展了国际上第一个血管内皮功能指导下治疗非阻塞性冠状动脉疾病的大规模多中心临床研究——Endothelial Function Guided Therapy in Patient with Non-obstructive Coronary Artery Disease(EndoFIND Study)(Clinical Trial注册时间：2019年7月9日，注册号：NCT04013204)。主要基于临床上许多心血管病患者的二级预防药物治疗率、力度及长期依从性始终不尽如人意。将无创的内皮功能检测引入临床诊治中是否能够增加医生和患者对于二级预防的重视，从而提高二级预防的药物治疗率、剂量和依从性，并进一步减少主要不良心血管事件的发生风险，目前仍无相关临床研究证据。本研究选择非阻塞性冠状动脉疾病患者作为研究对象，为一项多中心、随机、盲患者、平行对照、两阶段临床试验，第一阶段主要评价干预是否显著增加二级预防药物处方率。第二阶段将根据第一阶段试验结果进一步观察干预是否能够影响主要不良心血管事件的发生风险。血管或动脉病变既是原因，也是结果，因此，有效、早期、综合评估血管健康状况及血管病变程度，对于危险人群发生心脑血管疾病，以及心脑血管疾病患者再发急性不良事件，具有重要意义[25]。

6 智能化血管衰老的管理策略实施和助力“健康中国2030”

没有全民健康，就没有全面小康。《“健康中国2030”规划纲要》(简称《纲要》)提出，到2030年实现主要健康危险因素得到有效控制的目标。以血管健康管理为抓手，可早识别心血管疾病危险人群，并使危险得到早期干预，更有助于改善危险因素，从而助力实现主要健康危险因素控制的目标。

研究和探索我国以血管健康管理和血管衰老评价为抓手、信息化建设为依托的心脑血管疾病防治新技术、新方法和新策略。通过优质高效地整合现有医疗资源，探索新型医疗卫生服务体系和医养结合养老模式，落实《纲要》要求，实现心血管疾病防控的战线前移，这最终将助力实现“到2030年人均预期寿命达到79.0岁，重大慢性病过早死亡率要比2015年降低30%”的目标。

血管衰老是老年人群致病和致死的主要原因。探索新的有效抑制异常血管衰老的措施需认识血管的分子和功能学病变过程。伴随衰老过程血管系统所发生的细胞和分子机制相关病理生理改变，包括氧化应激、线粒体功能障碍、分子应激源的抵抗力下降、慢性低水平炎症的发生、基因组不稳定、细胞衰老、表观遗传学改变、蛋白质稳态丧失、营养感应失调和干细胞功能障碍，上述与衰老相关的变化是导致微血管和大血管疾病的病理基础[26-27]。关注衰老和其他心血管危险因素对血管的共同作用，直接评价血管衰老者的生理学改变，与其他生物学因素的影响之间的差异对人类全面认知动脉血管健康具有重要意义。血管健康的早期综合维护，也是我国重大慢性非传染性疾病预防“关口”前移的重要体现，将为慢性病的早期防治提供新思路和新手段，最终有效防控慢性病，实现“健康中国”的国家战略目标。

我国的心、脑和周围血管疾病发病人数仍逐年增加，甚至近些年呈现年轻化的趋势，许多并无明显临床症状的人群或并未确诊为心脑血管疾病的青年人群，也发生不良心血管事件，甚至猝死。面对严峻的心脑血管疾病形势，我国各界也逐渐从关注疾病治疗向关注疾病预防、疾病康复和全生命周期管理方面转变。目前国外关于血管相关的临床研究较多，而我国关于血管的研究大多是基础方面的，缺乏大样本高质量的血管领域临床研究数据，有待进一步完善。

利益冲突：无