金玲玲，阮文华

上颌恒尖牙位于双侧口角处，其功能包括：支撑面部软组织，维持人的面部外形；穿刺和撕裂食物；因其粗壮的牙根，被作为理想的基牙。除第三磨牙外，上颌恒尖牙是最易阻生的恒牙，国内外学者报道其发病率在1%～3%，女性明显多于男性[1-3]。上颌恒尖牙阻生常导致邻牙牙根吸收，牙列不齐，咬合紊乱及埋伏牙囊肿的形成[4-5]。下面本文将介绍上颌恒尖牙的萌出时间、路径及其阻碍因素，为尖牙阻生或异位萌出的病因研究、早期预测及其干预治疗提供参考。

1 人类牙齿的萌出特点

牙齿萌出以牙齿突破牙龈并出现在口内作为标志。根据研究发现，人类牙齿的萌出时间具有性别差异，女孩的牙齿萌出时间明显早于男孩[6]。有学者发现牙齿成熟与骨成熟的先后顺序影响牙齿的萌出，如下颌第三磨牙周围骨质的成熟早于牙齿，会导致第三磨牙的阻生[7]。一般情况下，当牙齿牙根达到其长度的2/3时，牙齿会突破牙龈萌出于口内。但当出现病理情况，如高IgE综合征(hyper-IgE syndrome)，即使牙齿牙根完全发育也不会萌出[8-9]。

此外，许多学者认为牙齿和牙槽骨的成熟与骨成熟相关，因此，可以通过腕骨片和颈椎发育阶段来判断牙齿的萌出时机[10]。

2 导致上颌恒尖牙萌出障碍的因素

2.1 导致上颌恒尖牙萌出障碍的全身因素

高IgE综合征又称Job’s综合征，是一种严重的原发性免疫缺陷病，除了肺部感染等临床症状外，还常伴有一些牙齿异常，包括乳牙滞留、恒牙牙胚缺失、继承恒牙阻生等。Esposito等对高IgE综合征病例进行总结，发现高IgE综合征患者还常合并包括上颌恒尖牙在内的恒牙的阻生[12]。James等也报道1例Job’s综合征患者，左上恒尖牙阻生[13]。少汗性外胚层发育不良(即Christ-siemens-touraine syndrome)也常伴有牙齿锥形根、牙发育不良、延迟萌出甚至牙先天缺失[14]。颅锁不全综合征和唐氏综合征在口腔内也有诸多表现，如牙齿大小形态数目异常及牙齿阻生[15-17]。另外，唇腭裂患儿的尖牙阻生发病率也明显高于普通人群[18-19]。

2.2 导致上颌恒尖牙萌出障碍的局部因素

2.2.1 硬组织障碍 Servais等对比单侧上颌尖牙阻生患者的CBCT中显示的双侧颌骨密度表明，阻生侧颌骨密度高于非阻生侧[20]，因此我们猜想颌骨骨质密度过高将阻碍牙齿的萌出。同时有研究表明，颌骨过早发育成熟也将阻碍尖牙萌出[21]。另外，位于上颌恒尖牙萌出道上的多生牙和牙瘤等也会引起尖牙的萌出障碍，其阻萌机制显而易见[22-23]。

2.2.2 其他牙发育或萌出异常 Herrera-Atoche等对860例12～39岁正常和上颌尖牙阻生患者进行研究，结果表明其他牙齿发育异常在上颌尖牙阻生组中占51.92%，对照组占20.17%，因此认为上颌尖牙阻生和4种其他牙齿发育异常(过小牙、锥形牙、其他牙齿阻生和位置调换)相关[24]。Bertl等的研究也表明尖牙腭侧阻生与上颌侧切牙牙根长度和宽度存在显著的相关性[25]。其后许多学者研究也支持这一观点[26-27]。此外，有学者研究发现上颌侧切牙和第二前磨牙的不发育和上颌尖牙阻生显著相关[29]。但Mercuri等提出尖牙唇侧阻生与其他牙齿发育异常无显著相关性[28]。

2.2.3 牙量骨量发育不调 Arboleda-Ariza等比较了上颌尖牙阻生患者与无尖牙阻生正畸患者CBCT影像的上颌牙弓宽度，得到单侧或双侧上颌尖牙阻生患者的牙弓宽度明显比正常个体窄[30]。也就是说牙量骨量的不调是尖牙阻生的病因之一。Bizzarro等也发现上颌尖牙唇侧异位的患者牙弓宽度明显比正常人窄[31]。而Hong的研究则发现，上颌尖牙异位患者的牙槽骨及牙列宽度与正常组无明显差异[26]。另外，有研究发现，对于牙列中重度拥挤的患者，第一前磨牙萌出时间早于尖牙，牙列拥挤发生可能性更大。因为尖牙萌出晚于第一前磨牙不利于利用替牙间隙来调整牙列拥挤度。然而，也有学者研究表明尖牙腭侧异位患者相较于对照组患者，其牙弓没有更拥挤，甚至拥挤程度低于对照组[28]。因此，牙量骨量不调是否影响尖牙阻生，还需进一步研究。

2.2.4 乳牙根尖周病 Lappin观察发现，恒尖牙阻生患者的乳尖牙常会滞留，伴随牙根未吸收，结合当时普遍认为的乳尖牙牙根吸收机制(即恒尖牙牙囊接近乳尖牙牙根，引起乳尖牙牙根吸收)，于是猜想乳尖牙未吸收是尖牙阻生的原因。另一方面，许多研究表明拔除乳尖牙能促进尖牙萌出，也支持Lappin的猜想[32]。然而，Becker则提出，上颌恒尖牙发育异常，致使其无法接近乳尖牙牙根，从而导致乳尖牙牙根未吸收，而不是乳尖牙牙根不吸收导致了上颌恒尖牙的滞留。同时，Becker还发现乳尖牙的根尖周肉芽肿和根尖周囊肿会导致恒尖牙的阻生，但是一旦去除病变组织，恒尖牙能发生自我调整，甚至完全萌出正常位置[33]。

3 上颌恒尖牙萌出理论

根据上颌恒尖牙在颌骨内的位置，可将上颌恒尖牙的阻生类型分为上颌恒尖牙的唇侧阻生和腭侧阻生。两种阻生类型的表现及其病因有很大差异。关于上颌恒尖牙的唇侧阻生，到目前为止学者们均认为牙列拥挤是其主要病因[34]。而对于上颌恒尖牙的腭侧阻生，由于其病因机制复杂，目前被大家所接受的主要有三种学说：侧切牙引导理论、遗传理论及序列理论。这些学说在一定程度上解释了恒尖牙萌出及其障碍的机制，尚有待于进一步研究。

3.1 引导理论

大约50年前，Miller和Bass通过对就诊患者的观察发现，侧切牙先天缺失的患者，其尖牙腭侧阻生的发病率高于普通人群，并认为可能与尖牙失去侧切牙牙根远中面的引导有关[35-36]。此后许多学者的研究结果验证了这一点，如Becker和Chaushu将尖牙腭侧阻生患者与同一地理区域正常人群进行比较，发现腭侧阻生患者中侧切牙正常的患者比例占50%，而剩下50%患者的侧切牙表现为先天缺失，锥形根或过小牙，正常人群中侧切牙正常的人数占93%[33]。此外，Miller认为即使侧切牙为过小牙或牙根形态呈锥形，也能为引导尖牙正常萌出提供足够的牙根长度；而Becker和其他学者的研究否定了这一点[26,36-38]。

此外，Becker还发现侧切牙未发育的尖牙腭侧异位更容易发生在对侧，而侧切牙发育不全和牙根呈锥形根的患者，异位更容易发生在相邻尖牙[33]。并且我们可以看到，大多数尖牙腭侧异位的病例，其邻接切牙发育正常。这些现象无法用引导理论来解释，因此引入了遗传理论。

3.2 遗传理论

学者们发现，尖牙的腭侧异位很少单独发生，而是伴随着遗传决定的牙齿异常，如上颌侧切牙的发育不全和/或未发生，或其他牙齿的未发育。有研究发现上颌尖牙腭侧异位的患者，其出现恒牙未发生的发病率是尖牙位置正常组的6倍，而其上颌牙弓和颌骨的宽度与正常组无明显差异[26]。所以遗传理论认为，尖牙腭侧异位是由遗传决定的牙齿发育异常引起的发育紊乱。对牙发育不全患者进行家族性研究，揭示其MSX1/MSX2同源区域基因发生突变。在牙齿发育初始，这些突变基因在牙体硬组织中表达，引起牙齿发育紊乱[39]。有学者认为，尖牙腭侧异位不仅与基因决定的牙齿异常相关，还具有明显的性别差异，家族聚集特点和种族间的差异[40]。然而Becker则认为，无论哪种遗传疾病，它发病特点应该存在对称性，也就是说遗传决定的牙齿发育异常应该左右同时发生，而不仅仅局限于一侧[33]。

因此，遗传理论解释了部分流行病学调查结果。但尖牙腭侧异位的病因是侧切牙引导的局部影响因素决定还是根据遗传理论的遗传决定仍不明确。因此，有学者提出将侧切牙引导理论和遗传理论相结合的序列理论。

3.3 序列理论(sequential hypothesis)

Sajnani等[41]通过分析533例患者全景片中上颌尖牙的形态和分布、性别和牙龄等，提出上颌恒尖牙萌出过程的序列理论。序列理论在不同阶段结合了侧切牙引导理论和遗传理论，为上颌恒尖牙萌出过程提供了一个序列的解释。它认为，遗传和外在因素，尤其是侧切牙的引导，在上颌恒尖牙发育的不同阶段起重要作用，决定尖牙是否能顺利萌出。

上颌恒尖牙牙胚在4～5个月开始发育，此时其高悬于上颌窦前壁，眶底下方。大约3岁左右，下移到低于眼眶且高于鼻底的位置，位于鼻腔和上颌窦之间。在这个阶段，异位的恒侧切牙不会影响恒尖牙的萌出，而主要的影响因素是遗传，其减少了牙齿在垂直平面上向面的萌出潜力[42]。大约6岁时，尖牙牙尖位于鼻底水平，牙冠位于乳尖牙牙根的腭侧近中和恒侧切牙的唇侧。随着侧切牙的发育，尖牙牙冠可能移动到恒侧切牙的腭侧[41]。此时，如果侧切牙发育不全或为过小牙导致空间过度，或恒尖牙缺乏垂直向的移动潜力，恒尖牙可能会异位萌出。当孩子发育到8、9岁时，上颌尖牙在邻近侧切牙牙根的引导下，长轴由近中倾斜开始趋向于与面中线平行，并在9岁时达到与面中线平行[41]。因此不能否认，侧切牙在上颌尖牙阻生中的有着巨大影响。

4 结 论

上颌恒尖牙具有相对较高的发病率，为1%～3%，其阻生常导致邻牙牙根吸收，牙列不齐，咬合紊乱及埋伏牙囊肿的形成。上颌恒尖牙的萌出机制仍然不明，被广泛接受的主要是侧切牙引导理论、遗传理论、序列理论，但都只停留在与其流行病调查结果相符的猜想阶段。关于上颌恒尖牙阻生和异位萌出的病因目前尚不明确，已知的病因包括局部的硬组织障碍、乳牙根尖周病、牙量骨量不调、多生牙、牙瘤、侧切牙发育异常，和全身的遗传因素、纤维病、内分泌失调等。因此，需要进一步研究上颌恒尖牙的萌出过程及其阻生或异位萌出的病因，从而为恒尖牙阻生或异位萌出的早期预测及阻断性治疗提供参考。