朱东喆，胡晓明，李 莉，郑春华，王碧玉

深静脉置管是国内外新生儿重症监护室救治新生儿的常用技术，能建立有效、稳固的静脉通路，从而实施静脉营养支持、采血输血、换血治疗等[1]。深静脉置管包括脐静脉置管（umbilical vein catheter，UVC）和中心静脉置管（central venous catheter，CVC）。UVC指由脐静脉插入导管，其尖端定位于下腔静脉，建立静脉通道；CVC指直接放置于颈内静脉、锁骨下静脉或股静脉的导管。近些年来，随着围产技术的提高，早产儿、极低或超低体质量儿出生比例越来越高，UVC成为建立静脉通道抢救治疗的重要途径。由UVC及CVC引起的导管相关性感染、移位、脱出等并发症多有报道[2-4]，但并发心包积液较罕见。本研究就2016年12月—2019年9月间首都儿科研究所附属儿童医院新生儿科住院患儿行UVC或CVC置管后出现心包积液的5例病例进行分析，以提高临床医师对此并发症的认识，提高救治水平。

1 病例资料

例1，男，G1P1，孕30+1周因“多胎、羊水少”外院剖宫产出生，三胎之大，出生体质量1 385 g，胎膜早破467 h，无胎盘、脐带异常。Apgar评分1 min评10 分，5 min评10分，10 min评10分，因“早产儿，呼吸困难2 h”转入我科。转入后连接无创呼吸机辅助通气（模式CPAP FiO221%，PEEP 6 cmH2O）呼吸平稳。查体：神清，精神反应弱，皮肤菲薄，前囟平软，呼吸平稳，未见吸气性三凹征，心肺、腹部查体未见明显异常。预防性输注特治星抗感染、补液、保暖、监护等处理。生后5 h余行UVC。采用美国Utah Medical Products公司生产的3.5 Fr型脐血管导管，参照《实用新生儿学》第4版[5]：消毒脐部及其周围皮肤，用无菌刀片在距脐部1 cm处将脐带切断，辨认脐静脉。把含有肝素的生理盐水针筒连接脐静脉导管，使导管内充满液体，在脐切面的“12点”处见一条腔大、壁薄的脐静脉，导管逐步插入脐静脉，插入深度为（体质量×1.5+5.6+脐带残端长度）cm，边插边抽回血，回血顺利，则导管固定，行床边X线摄片定位，该患儿体质量1 385 g，置管长度应为8.67 cm，实际导管内置8.5 cm。X线片提示脐静脉置管前端平T7-8椎间隙水平。置管第2天完善超声心动图：新生儿动脉导管未闭（1.1 mm）。置管后常规输注补液、输注抗生素等治疗。置管第6天，监测超声心动图：心包积液（少量）（左室后壁处约2.1 mm，左室侧壁处2.7 mm，右侧侧壁处约4.3 mm，心尖处约4.5 mm），予拔除脐静脉导管并留置管端培养。拔除导管后第2天复查超声心动图提示心包积液较前减少，第5天复查超声心动图未见心包积液。脐静脉管端培养无细菌生长。

例2，男，G1P1，孕30周，因“母重度子痫前期”外院剖宫产出生，出生体质量925 g，无胎膜、胎盘及脐带异常，Apgar评分1 min评7分（呼吸、肌张力、对刺激的反应各减1分），5 min评7分（呼吸、肌张力、对刺激的反应各减1分），10 min评8分（呼吸、肌张力各减1分）。因“早产儿，生后生活能力低下1 h”外院T-组合复苏正压通气下转入我科。转入后连接无创呼吸机辅助通气（模式BiPAP FiO225%，PEEP 6 cmH2O，PIP 10 cmH2O，Ti 0.5 s，f 40次/min）呼吸平稳，查体：神清，精神反应尚可，皮肤菲薄，前囟平软，呼吸平稳，双肺呼吸音粗，心腹查体未见明显异常。予咖啡因兴奋呼吸中枢、补液、保暖、监护等处理。生后3 h余行UVC。脐静脉型号及操作标准同例1。该患儿体质量925 g，置管长度应为7.98 cm，实际导管内置8.2 cm。X线片提示脐静脉置管位置位于T7水平。置管后常规输注补液、预防性输注抗生素等治疗。置管第4天，患儿出现间断心率下降，最低至70次/min，刺激后可回升至正常。置管第6天，监测超声心动图：心包积液（微量），右房顶处约3.0 mm，右侧室壁处约2.9 mm，卵圆孔未闭。予拔除UVC，拔除导管后第3天复查超声心动图未见心包积液。脐静脉管端培养无菌生长。

例3，男，G2P2，孕38+5周，因“瘢痕子宫”外院剖宫产出生，出生体质量3 260 g，无胎膜、胎盘及脐带异常。Apgar评分1 min评10分，5 min评10分，10 min评10分。日龄8 d因“发热3 d，腹胀2 d，便中带血1 d”入院。查体：神清，精神反应可，发育可，前囟平软，呼吸平稳，心肺查体未见异常，腹膨隆，触韧，拒按，未见胃肠型及蠕动波，肠鸣音稍减弱，4次/min。末梢暖。予特治星联合拉氧头孢抗感染、禁食水、静脉营养、保暖、监护等处理。患儿入院后腹胀进行性加重，入院第2天于全麻下行腹腔镜探查示化脓性阑尾炎伴穿孔，术中切除化脓阑尾，并行右侧锁骨下中心静脉置管，采用美国ARROW INTERNATIONAL INC公司生产的6.5F型深静脉置管。术后第9天，患儿突然出现心率增快，最快至220次/min，呼吸困难、血氧降低表现，听诊心音遥远，立即完善床旁超声心动图：心包积液（中-大量），全心受压，右心较明显，左室后壁处液宽约6.3 mm，左室侧壁处液宽约5.6 mm，右室侧壁处液宽约10 mm，右房顶部液宽约6 mm。射血分数69%。卵圆孔未闭。胸腔超声提示左侧胸腔少量积液，右侧胸腔大量积液；腹腔超声可见少量腹腔积液。立即行床旁心包穿刺、右侧胸腔穿刺及腹腔穿刺，抽出35 ml白色乳糜样心包穿刺液，15 ml胸腔穿刺液及少量腹腔穿刺液，同时拔除右颈CVC置管。送检心包积液常规：白色浑浊，李凡他试验（+），比重：1.005，白细胞4×106/L；生化：乳酸脱氢酶59 U/L，腺苷脱氢酶70 U/L，总胆固醇0.06 mmol/L，三酰甘油7.49 mmol/L，葡萄糖63.65 mmol/L，总蛋白定量4.8 g/L，涂片未见异常。穿刺后复查超声心动图：心包积液（极微量），右房顶处约3 mm，左室后壁处约3 mm，卵圆孔未闭，余未见异常。术后第11天监测超声心动图未见心包积液。CVC尖端培养无细菌生长。

例4，男，G1P1，孕28+1周，因“宫缩发动”外院剖宫产出生，试管婴儿，双胎之大，出生体质量1 110 g，无胎膜、胎盘及脐带异常，Apgar评分1 min评9分，5 min评9分，10 min评9分（均为肤色减1分）。因“早产儿，呼吸困难1 h”外院气管插管连接T-组合复苏正压通气下转入我科。转入后连接有创呼吸机辅助通气（模式SIMV FiO221%，PEEP 6 cmH2O，PIP 14 cmH2O，Ti 0.5s，f 40次/min）呼吸平稳，查体：神清，精神反应弱，皮肤菲薄，前囟平软，呼吸平稳，双肺呼吸音减低，心腹查体未见明显异常。予表面活性物质气管内注入、预防性输注特治星抗感染、补液、保暖、监护等处理。生后4 h余行UVC。脐静脉型号及操作标准同例1。该患儿体质量1 110 g，置管长度应为8.76 cm，实际导管内置9.0 cm。置管后常规输注补液、输注抗生素等治疗。置管第3天，患儿突然出现心率下降，最低至60～70次/min，抽泣样呼吸，血氧饱和度降低，听诊心音低钝，立即予胸外按压、更换气管插管、扩容纠酸、血管活性药物升压等抢救，患儿心率回升至正常，仍有间断血氧下降表现，置管第4天患儿脐周红肿，拔除UVC。超声心动图：心包积液（中量），最厚处约7.8 mm。行床旁心包穿刺，抽出10 ml白色乳糜样液体。送检心包积液常规：浑浊，李凡他试验（+），比重：1.005，白细胞 2×106/L；拔除导管后第2天复查超声心动图未见心包积液。脐静脉管端培养无细菌生长。

例5，女，G1P1，孕32周，因“母妊高症”外院剖宫产出生，出生体质量1 620 g，无胎膜、胎盘及脐带异常，Apgar 评分1 min评8分（呼吸、肤色各减1分），5 min评9分，10 min评9分（均为呼吸减1分）。因“早产儿，生后呼吸困难3 h”外院气管插管连接T-组合复苏正压通气下转入我科。转入后连接有创呼吸机辅助通气（模式SIMV FiO225%，PEEP 6 cmH2O，PIP 18 cmH2O，Ti 0.4 s，f 40次/min）呼吸平稳，查体：神清，精神反应可，皮肤菲薄，前囟平软，呼吸平稳，双肺呼吸音减低，心腹查体未见明显异常。予预防性输注拉氧头孢抗感染、咖啡因兴奋呼吸中枢、补液、保暖、监护等处理。生后5 h余行UVC。脐静脉型号及操作标准同例1。该患儿体质量1 620 g，置管长度应为9.03 cm，实际导管内置9.5 cm。X线片提示脐静脉置管位于T7水平。置管后常规输注补液、输注抗生素等治疗。置管第2天，患儿突然出现心率下降，最低至90次/min，血氧饱和度降低至80%，听诊心音尚有力，立即予生理盐水扩容，多巴胺及多巴酚丁胺泵维等抢救，床旁超声心动图：心包腔内少量积液，心尖部5.2 mm，左室侧壁处约5 mm，心底部约8 mm。予拔除脐静脉置管，患儿心率、血氧可回升至正常。拔除置管后第2天复查超声心动图示微少量心包积液，后监测超声心动图示较前逐渐吸收。脐静脉管端培养无细菌生长。

2 讨 论

目前，UVC在危重新生儿救护及治疗中有操作及实施方便、可迅速建立静脉通路等优点，被国际新生儿复苏指南推荐使用，可以减少患儿反复穿刺及外周静脉穿刺发生输液外渗并发症风险[6]。CVC则有放置时间长、可测定中心静脉压等优点。UVC及CVC导管位置过深可引起心脏并发症，如心律失常，心包积液、心包填塞等[7]。美国麻醉医师协会（ASA）的投诉委员会数据库的数据显示，在深静脉穿刺时，造成心包填塞的概率为0.3%，其他文献报道深静脉穿刺造成心包填塞概率0.001%～1.400%，一旦发生，不及时识别及处理，病死率高达47%～100%[8]。

正常儿童心包腔内有少量浆液，在心脏活动时起润滑作用。当心包积液量增加，可引起心输出量下降，循环障碍，严重影响血流动力学。心包积液骤增或过多时，可出现循环衰竭，产生心包填塞症状。感染性疾病、内分泌系统疾病、血液系统疾病、先天性心脏病、心脏手术术后，及导管相关的物理因素均可导致心包积液。心包积液可分为浆液纤维蛋白性、浆液血性、出血性或化脓性等类型[9]。本研究报道的5例均无内分泌异常、代谢异常、血液系统疾病等，无心脏手术病史，病原学检查除外严重感染性疾病。

本研究4例为早产儿，生后不久行UVC；1例为足月儿，阑尾炎切除术中行右颈CVC。5例患儿置管后常规输注静脉营养液，其中1例常规行超声心动图提示心包积液，另外4例突发病情变化，表现有心率增快或下降、呼吸困难、血氧降低，急查心脏彩超提示心包积液，无明显心脏结构发育畸形，基本可排除先天性心脏病所致。4例UCV患儿正压通气，通气参数均在标准参数值之内，且拔除UVC后病情迅速好转，复查超声心动图心包积液均吸收良好而正压通气持续进行，第3例未进行机械通气，故排除正压通气引起心包积液可能性。2例患儿行心包穿刺，穿刺液为乳白色，细胞数不高，葡萄糖及蛋白定量明显升高，考虑为高渗液体外渗所致而非先天性心包乳糜积液，且患儿拔出深静脉导管心包穿刺排液后未行其它治疗，积液未再度出现。综上所述，除外感染性因素、先天性心脏病、其他系统疾病等心包积液的危险因素后，文中5例病例均高度怀疑与置管相关。由于国内罕见不明原因UVC所致心包积液个案报道，这5个病例集中报道既有寻找原因的目的，又提示临床医师遇有深静脉置管患儿病情出现不能解释的快速恶化时，应考虑静脉置管后并发心包积液和心包填塞的可能，这是一种少见但可迅速致命的并发症，及时诊断并处理可以挽救患儿的生命。

排除先天性疾病和感染性疾病，新生儿心包积液发生在置管期间，无论如何不能排除二者的相关性。探究其发生原因，是否和早产儿、极早产儿血管发育不良有关，因早产儿刚出生时内环境尚不稳定，血管壁薄且通透性高，耐受性差，置管几天后导致深静脉输注高渗性液体的物理性心包积液。目前UVC及CVC的辅助引导方法有2种，一种是盲插X线定位，一种是实时超声引导。由于4例早产儿为转入我科后需快速建立静脉通路时的急救操作，1例足月儿为化脓性阑尾炎术中置管，故均未行实时超声引导，采用盲插X线定位，插管的实际数值与理论数值误差较小（0.17～0.47 cm），但是对于这些早产、极早产的低体质量、极低体质量儿来讲，若置管时导管尖端未能达到上下腔静脉，极易造成导管渗液，任何偏差都有可能导管异位带来不良后果。因此，非抢救病例、实际操作时间允许的情况下，建议临床医师在实时超声引导下置管。此外，由于回顾性病例的局限性，其中3例患儿没有对积液性质进行检验，2例患儿化验积液性质其中1例缺乏葡萄糖浓度证据，仅有例3化验结果可明确积液与注入营养液成分相同。需要临床进一步提供证据共同寻找致病原因和机理。

为了减少深静脉置管导致心包积液的发生，置管过程中使用B超定位。超声定位可实时动态观察导管插入深度、位置、是否有反折，发现置管受阻的原因，并随时监测导管位置变化，做到精准导航，且可通过术前超声测量值预判导管置入深度来协助判定导管顶端的位置[10]。近些年来，随着医疗技术的发展又产生一种新的置管方式，经外周中心静脉置管，是指经外周静脉穿刺插管，导管尖端定位于上下腔静脉，为患儿提供中长期或刺激性药物的输液治疗新置管方式，多应用于早产、极早产患儿治疗中，但注意出生24 h内的新生儿PICC置管渗液并发症高[11-12]。

深静脉置管可并发心包积液，临床上置管后突然出现心率快、呼吸困难、血氧下降等表现，常规并发症无法解释时，需考虑置管所致心包积液甚至心包填塞可能，应立即抢救。此类患儿一旦拔出UVC及CVC，经有效的对症支持治疗，预后良好。在UVC及CVC置管时应提倡实时超声引导，精准导航，对于新生儿尤其是早产儿、极早产儿置管时间、输注液体浓度都应该进一步研究。