牙周病与糖尿病相关机制探讨

2020-12-09王秀慧岳宝玲

中西医结合心血管病杂志(电子版) 2020年7期

王秀慧，岳宝玲

（中国人民解放军联勤保障部队第九八〇医院，河北石家庄 050082）

口腔科中出现概率较大的病症包括牙周病，该病症发生是由于牙支持组织和牙龈遭受侵犯而出现破坏的一种慢性病。糖尿病的病理状态表现为多种代谢成分异常聚集的代谢综合征，它的高血糖特征会降低病患自身的免疫力，令牙支持组织和牙龈出现部分氧分压下降及小血管变性，并促进产生 (晚期糖基化终末产物)，最终出现过度炎性反应。糖尿病患者并发口腔炎性反应时，尤其是伴有化脓性炎性反应时，血糖往往升高，血糖控制不理想反过来导致牙龈和牙周的炎性反应，两者恶性循环，相互影响。目前，牙周病被认为是糖尿病的第六并发症。

1 糖尿病牙周病的相关发病机制

1.1 机体炎症反应

人体内血脂和血糖超标时会促进Maillard反应的终末产物出现积聚现象，然后单核巨噬细胞膜上具有的高亲和力受体会与之结合，促进该细胞产生和释放超量的 (细胞受体)、和 (基质金属蛋白酶--3， )，同时加速释放、、这些炎症细胞因子，它们会使侵犯骨与牙支持组织的胶原蛋白水解酶及骨细胞被激活，从而导致牙周病的发生；与在人体内的水平通常在医学上用来判断糖尿病病人是否出现炎症反应的重要指标，这两项指标均为判断非特异性炎症反应的关键因素，人体内的与含量上升代表这糖尿病病人出现炎症反应，同时也说明该病症加重，血糖含量不稳定。实验表明，患有糖尿病牙周病的病人，其牙支持组织部位的细菌、细菌产物及炎症分子会入侵到血管内，随着血液循环令血液中的炎症大分子含量上升，且CRP水平与牙周病的严重程度呈正相关，糖尿病合并牙周病患者与糖尿病无牙周病患者CRP水平有差异]；龈沟液（GCF）内TNF-α是有着多类生物活性的炎性细胞因子，TNF-α 可激发骨吸收并抑制骨形成，降低牙周膜纤维细胞相关酶的活性，抑制细胞转化为成骨细胞，最终导致破骨吸收的后果。通常糖尿病患者在患有牙周炎症时，其GCF量迅速上升，表明TNF-α可能参与到了牙周病变的过程；降钙素原是一种反应炎症反应的蛋白质，其在细菌内毒素诱导过程中担任重要角色，经检测患有糖尿病牙周病的病人其唾液内还有的降钙素原含量会增加。由糖尿病伴发的慢性牙周炎病人较非糖尿病牙周炎病人的，维生素D和钙水平下降，维生素D和钙水平与随机血糖和糖化血红蛋白呈负相关，从而导致牙周病严重程度增加。

1.2 机体免疫功能及白细胞趋化、吞噬功能下降

中性粒细胞在人体中起着重要防御作用，如维护牙周膜正常，患有糖尿病的病人体内该细胞的杀菌能力、吞噬能力、黏附能力和趋化能力均衰弱，导致它的防御能力降低，引起厌氧菌及其毒素的侵袭和感染，这些毒素提高了巨噬细胞对糖基化产物的反应，增加胰岛素抗性，体内一直维持在血糖含量超标的环境下，会导致巨噬细胞的免疫防御能力衰弱，极易令牙支持组织部位被感染。所以糖尿病病人应尽力控制体内血糖含量，以此增大牙周环境健康的概率。

1.3 牙周组织血管内皮及基膜损伤

糖尿病患者空腹血糖及糖化血红蛋白（HbA1c）升高导致牙支持组织出现缺氧、血管内皮破坏及循环受阻状况，导致病患免疫毒素及细菌入侵的能力下降，更易合并牙周病。研究表明糖尿病可能会改变牙菌斑微生物的细菌菌群比例变化异常。菌斑的菌群失调是导致牙周病出现的根本原因，其中患病的关键菌种为二氧化碳嗜纤维菌、中间普氏菌、、产黑菌、基质菌丝、变黑普氏菌及牙龈卟啉单胞菌等革兰氏阴性厌氧菌。观察表明糖尿病病人体内的和指标含量与牙周优势菌二氧化碳嗜纤维菌和产黑菌的个数间呈正相关。糖尿病病人体内血糖上升会刺激微血管细胞导致其分子发生生物化学改变，并且会导致与免疫球蛋白积聚在微血管的基底膜上，引起微血管病变，和的水平增加会加剧阻碍牙支持组织的微循环效果，是牙支持组织的血液流动受到影响，加剧血小板积聚和粘附能力，降低抗凝因子数，同时使红细胞的脆性升高，增加人体内所有小血管的基膜厚度，使组织氧气不足，加速滋生厌氧菌，导致牙支持组织被其毒素侵染，会导致牙周感染加重。

2 糖尿病牙周病的危害

目前一些医生及患者对糖尿病牙周病不够重视，较容易被临床忽视。牙周病与糖尿病二者之间具有显著的联系，糖尿病病症会增加患有牙周病的概率，而牙周病又是血糖控制不佳的危险因素。糖尿病合并牙周病时，细菌及其产生的毒性物质进入机体，可诱发呼吸系统、消化系统、心血管系统疾病，且增加患者罹患癌症的风险，并且牙周病会增加患者糖尿病合并症的发生。