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急性心肌梗死亚急性心脏破裂合并肝肾衰竭及感染救治成功一例

2020-07-01吴超赵雪燕罗晓亮宋莉李佳张峻吴元颜红兵乔树宾高润霖杨跃进

中国循环杂志 2020年6期
关键词:心包肌酐积液

吴超,赵雪燕,罗晓亮,宋莉,李佳,张峻,吴元,颜红兵,乔树宾,高润霖,杨跃进

1 临床资料

患者男性,64岁。主因“突发胸痛7.5 h”于2017年6月7日入我院。患者入院前7.5 h突发胸痛,伴心悸、大汗、头晕,持续不缓解,于我院急诊就诊,测血压157/98 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);心电图示:V2~V6导联ST段弓背向上抬高0.1~0.4 mV;心肌损伤标志物:肌钙蛋白I 2.65 ng/ml,肌红蛋白1000.00 ng/ml,肌酸激酶同工酶 149.00 ng/ml。床旁超声心动图示左心房内径35 mm、左心室舒张末期内径49 mm,左心室射血分数63%,节段性室壁运动异常,未见明显心包积液。

急诊行冠状动脉造影提示(图1),左前降支中段100%闭塞,第二钝缘支 80%狭窄,右冠状动脉斑块。术中患者诉胸憋、大汗,心电监护示窦性心动过速,血压最低至60/30 mmHg,予多巴胺升压,急查床旁超声心动图示中量心包积液(图2)。考虑心脏破裂,行主动脉内球囊反搏,对左前降支闭塞段行药物球囊扩张,血流至TIMI 2级。术后返回冠心病重症监护病房,测血压77/67 mmHg,心率139次/min,颈静脉怒张,心音遥远,未闻及心包摩擦音。心电图示V1~V6导联ST段抬高0.1~0.2 mV(图3)。予多巴胺26.67 μg/(kg·min),去甲肾上腺素0.13μg/(kg·min)升压,右美托咪定2 ml/h静脉泵入镇静。行心包穿刺术,引流出血色液体110 ml。查血红蛋白浓度83 g/L,输注红细胞2 IU。

入院诊断:冠心病,急性广泛前壁心肌梗死,心脏破裂,心包填塞,NYHA心功能Ⅳ级,心原性休克。既往慢性肾小球肾炎30余年,高血压10年。

图1 冠状动脉造影结果

图2 超声心动图提示中量心包积液

图3 心电图提示V1~V6导联ST段抬高0.1~0.2 mV

心包穿刺后患者血压逐渐回升,逐渐减停多巴胺及去甲肾上腺素,6月8日加用予阿替洛尔6.25 mg,3次/d,口服,维持收缩压100~110 mmHg。因患者心脏破裂,不宜予抗凝治疗,6月9日拔出主动脉内球囊反搏,仅予氯吡格雷75 mg 口服。6月10日患者血肌酐逐渐升高,出现少尿,血钾5.41 mmol/L,血肌酐最高升至822 μmol/L,肾内科建议行连续性肾脏替代治疗(CRRT),家属拒绝;予尿毒清颗粒、复方α-酮酸片口服,几天后逐渐血肌酐降至281.11 μmol/L。患者6月11日因心房颤动发作,予胺碘酮75 mg静推继以1 000 μg/min静脉泵入,丙氨酸氨基转移酶(ALT)最高升至3048 IU/L,天门冬氨酸氨基转移酶(AST)3510 IU/L,予还原型谷胱甘肽注射液、复方甘草酸苷注射液、多烯磷脂酰胆碱胶囊保肝治疗后逐渐回落至正常。

6月8日患者体温37.6℃,白细胞计数17.62×109/L,中性粒细胞百分比 89.8%,降钙素原1.04 ng/ml,先后予头孢哌酮钠舒巴坦钠,哌拉西林钠他唑巴坦钠(6月10日至6月19日),替考拉宁静滴抗感染治疗。6月14日因痰可见大量类酵母菌,予醋酸卡泊芬净静滴抗真菌治疗。6月14日体温正常。6月15日已连续7天无心包引流液,拔除心包引流管。7月11日心脏磁共振成像示左心室射血分数25%,心输出量 3.8 L/min,冠心病,左心室心肌梗死伴左心功能不全,心尖部室壁瘤伴附壁血栓形成,心包腔中量积液,双侧少量胸腔积液。因患者有肾功能不全,外科会诊考虑术后急性肾功能衰竭风险大,建议综合医院进一步调整治疗。7月25日患者出院,出院时血压105/80 mmHg,心率61次/min;抗栓治疗方面仅口服氯吡格雷75mg,1次/d治疗。

2 讨论

急性心肌梗死(AMI)合并心脏破裂原因主要包括心室游离壁破裂、乳头肌断裂、室间隔穿孔,其中以心室游离壁破裂的死亡率最高[1-2]。心脏破裂的高危因素包括高龄、女性、前壁心肌梗死,胸痛持续时间大于6 h,既往无心绞痛病史,有高血压病史,低体重[3-4]。本例报道的患者为广泛前壁心肌梗死,既往无心绞痛病史,就诊时血压偏高,均为心脏破裂高危因素。AMI时高血压会引起心脏后负荷增加,心肌收缩力增强[5],致使坏死区域剪切力增高导致心脏破裂。AMI时心输出量减低,肾小球滤过率减低,血肌酐水平升高,酸中毒,同时肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活,容量超负荷,均会增加心脏破裂的发生[6]。此外,血肌酐水平明显升高也限制了RAAS抑制剂的使用。临床医生对具有高危因素的AMI患者应注意监测生命体征,警惕心脏破裂出现。

预防及治疗心脏破裂的相关措施[7]:积极控制血压,减轻心脏后负荷,以防止心脏破裂。尽早使用β受体阻滞剂[8]及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类药物,拮抗交感神经兴奋,降低心肌耗氧,减慢心率,抑制心肌收缩力。早期成功再灌注,尽早开通梗死相关血管。本例患者因心脏破裂仅使用氯吡格雷单一抗血小板药物。慎用洋地黄等正性肌力药物,禁用非甾体类抗炎药物及激素。卧床,避免活动及用力,加强镇静、止痛,加强通便。明确诊断心脏破裂的患者,应及时请心脏外科会诊外科修复术。

此例患者心脏破裂后心原性休克,抢救成功的经验如下:(1)及时心包穿刺引流;及时血运重建开通梗死相关血管。(2)在血流动力学稳定后,及时加用β受体阻滞剂,抑制交感激活,减慢心率,避免再次出现心脏破裂。(3)低血压继而出现缺血性肝炎,肝酶持续升高,考虑与肝脏灌注不足的基础上使用胺碘酮有关。及时纠正休克,予多种保肝药物联合治疗,肝功能逐渐恢复至正常。(4) 心原性休克致心输出量下降,肾灌注不足,加之患者既往有慢性肾小球肾炎病史,慢性肾功能不全急性加重。虽CRRT可改善少尿、高钾血症,但亦存在血流动力学不稳定等风险,由于患者家属拒绝CRRT,予药物降低血肌酐、稳定肾功能,随血流动力学稳定后,肾功能逐渐恢复。(5)患者感染加重时,应及时加强抗感染治疗。同时应注意真菌的二重感染。AMI合并心脏破裂,待3个月后,坏死心肌机化,室壁瘤边界形成,最终仍需尽快行外科修复术。

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