臧 瑞，张大伟*，周晓红，张萌萌

（长春市人民医院普外科，吉林 长春 130000）

胃癌属于胃黏膜上皮的恶性肿瘤[1]。幽门螺杆菌感染、癌前病变、遗传和基因等是此疾病的常见病因。上腹痛、食欲缺乏是此疾病的常见症状。在发病的过程中具有差异性。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2018年2月～2019年2月收治的50例胃癌患者作为观察组，将同期进行体检的50例正常人群作为对照组。观察组患者均符合胃癌的诊断标准，已确诊。所有研究对象的平均年龄（55.6±5.2）岁。

1.2 方法

1.2.1 实验方法

利用常规的ABC法对P53蛋白进行检测，微波修复抗原。采用免疫组化En Vision二步法，实验步骤按照试剂盒说明书操作。以PBs代替一抗作阴性对照，用已知阳性组织作阳性对照。按照染色的强度进行记分，0分为无色，1分为浅色、2分为棕色、3分为褐色。阳性细胞百分比按照总分3分来测定，小于0.05是0分，0.06～0.25为1分，0.26～0.5为2分，大于0.51为3分。

1.2.2 结果判定

内皮素-1表达主要位于细胞质，细胞膜呈少量的阳性表达，出现淡黄色或棕色颗粒者为阳性表达。P53蛋白表达位于细胞核，呈现淡黄色或棕色颗粒分布为阳性细胞。在光学显微镜下进行观察大于5个高倍视野，计数≥1000个细胞中的阳性细胞，阳性细胞数＜10%为阴性，≥10%为阳性。

1.3 统计学方法

采用SPSS 15.0统计软件，计数资料以百分率表示，组间比较采用x2检验，内皮素-1和P53蛋白表达的相关性分析采用Spearman等级相关。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组胃癌组织中内皮素-1和P53蛋白的表达

通过观察两组胃癌组织中内皮素-1和P53蛋白表达发现，观察组内皮素-1和P53蛋白表达阳性率均高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组胃癌组织中内皮素-1和P53蛋白的表达（±s）

表1 两组胃癌组织中内皮素-1和P53蛋白的表达（±s）

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2.2 内皮素-1和P53蛋白表达的相关性

内皮素- 1 和P 5 3 蛋白的共同阳性率为48%（24/50），二者呈正相关。

表2 内皮素-1和P53蛋白表达的相关性[n,(%)]

3 讨 论

P53蛋白基因包括野生型和突变型，野生型P53蛋白基因位于染色体17p13.1。属于细胞调控基因。当细胞受到损伤时，野生基因可有效的诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡，使得细胞在新的周期内得到有效的修复和恢复，进而有效的抑制肿瘤的发生。野生型P53蛋白的半衰期较短，免疫组织化学技术在有效检测的过程中不易被检测到，在肿瘤的组织的检测中，一般检测出的P53蛋白是经过突变后得到的P53蛋白。

本研究中，胃癌组织中内皮素-1和P53蛋白阳性率为74%和78%，明显高于癌旁真长胃组织的20%和22%。表明内皮素-1和P53蛋白表达升高在胃癌发生过程中有一定的作用。有研究表明，内皮素-1能够使得P53蛋白基因发生突变，P53蛋白基因通过加强细胞转化加快恶化，在肿瘤治疗时起到有效抵制的作用。随着胃癌患者临床分期进展和淋巴，内皮素-1和P53蛋白表达率升高。表明内皮素-1和P53蛋白共同参与了胃癌的发生及发展过程。

综上所述，内皮素-1和P53蛋白表达与胃癌的发生、发展及转移之间存在一定的联系，能够在胃癌的早期检测和预后评估及靶向治疗中提供了治疗依据[2]。内皮素-1和P53蛋白在胃癌发生、发展的过程中相互调节的有效机制需进一步研究。