（武钢（集团）公司第二职工医院康复科，湖北 武汉，430000）

临床心血管疾病领域，原发性高血压有较高发生率，且近年随着人口老龄化社会进程加剧及公众不健康生活行为增多，病发人群呈上升趋势[1]。长期高血压可严重损害患者心、脑、肾等靶器官，对生命安全构成极大威胁，如何有效治疗是临床研究重点[2]。体外反搏装置是对心脑血管疾病无创治疗的高科技产品，是用患者心电讯号R波对触发驱动装置控制，使收缩压降低，以减轻心脏后负荷，进而促预后改善。本次就选取的原发性高血压病例，就用此装置治疗效果展开探讨，现回顾结果如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取原发性高血压45例，均与《中国高血压防治指南》（2000年制定）诊断标准符合。男28例，女17例，年龄40-60岁，平均（53.5±7.2）岁。依据WHO分类标准，按高血压1级（140-159/90-99mmHg)、高血压2级（160-169/100-109mmHg)、高血压 3级（≥180/110mmHg）分为三组，各15例。就诊前2周无降血压药物应用史，无严重心力衰竭、急慢性疾病、肝肾功能衰竭，无心脑肾等脏器器质性病变，排除继发性高血压。组间年龄、性别无差异（P＞0.05）。

1.2 方法

所有患者均给予相应药物使血压降至130/80mmHg，开始做体外反搏治疗（降压药物不停），每天一次，一次1小时，30天为一疗程，共2个疗程，治疗过程中酌情减少降压药剂量，使血压仍能维持原有达标水平，不能维持者不减量。

2 结果

高血压1级组中有3例可将药量减少2/3左右，4例可将药量减少1/2左右，3例可将药量减少1/3左右，4例可将药量减少1/4，1例临界高血压病患者（140/90mmHg左右）可以完全停药。高血压2级组中有3例可将药量减少1/2左右，4例可将药量减少1/3左右，5例可将药量减少1/4左右，另3例不能减量。高血压3级组中有1例可将药量减少1/2，3例可将药量减少1/3左右，6例可以将药量减少1/4左右，另5位不能减量。见表1。

表1 不同组别临床治疗情况

3 讨论

分析体外反搏装置工作原理，是用患者心电讯号R波对触发驱动装置控制，在心脏舒张早、中期在患者臀部及四肢包裹的气囊依次由远而近充气，促相应部位肢体有压强产生，加压深埋在内部的动脉，使动脉内血流由臀部、四肢反流至主动脉，提高主动脉舒张压力[3]，进而显著增加躯干内各脏器和头部血流灌注量，而在心脏舒张末期，迅速对气囊排气，解除臀部及四肢压迫，开放血管，使收缩压下降，以使主动脉射血输出阻力减少，心脏后负荷减轻，进而发挥治疗作用[4]。

总结体外反搏装置辅助降压机制，具体包括：（1）体外反搏能减轻心肌后负荷，使心排血量增加，后负荷的降低会导致血压下降；（2）由于心排血量增加，使肾动脉血流增加，促使肾素-血管紧张素-醛固酮分泌减少，使升压物质分泌减少，导致血压下降；（3）体外反搏不仅使冠状动脉的侧支开放增加，而且使心脏以外其他器官侧支开放增加，促使其管径增大，使总外周血管阻力降低，导致血压下降[1]；（3）体外反搏使回心血量增加，可能使右心房压力升高，刺激右心房，使心钠素分泌和释放增加；由于心钠素具有明显的利钠、利尿和降压作用，导致血压下降[5]。另一方面，右心房压的增加可兴奋心肺感受器，使迷走神经紧张性升高，导致血压下降；（4）体外反搏引起主动脉舒张压升高，刺激颈动脉窦压力感受器，使交感神经抑制、迷走神经兴奋，致使升高的血压受到抑制；（5）体外反搏使PGI2分泌增加，PGI2可明显扩张血管，导致血压下降。结合本次研究结果示，高血压患者采用体外反搏装置辅助治疗后，可明显减少降压药物用量，且病情较轻者，临床作用越明显，对保障患者治疗安全意义重大[6]。

综上，针对临床收治的原发性高血压患者，采用体外反搏装置辅助治疗，可增强降压效果，减少降压药物的用量，对促患者预后改善意义显著。