刘晓峰，胡 滢，刘 欣，朱宏泉

（赣南医学院第一附属医院重症医学科，江西 赣州 341000）

容量复苏是脓毒症治疗重要手段，进行积极复苏前需进行容量反应性判断［1］。容量反应性判断较为客观的标准是快速补液试验后每搏输出量（SV）或心排量（CO）的升高大于10%～15%，这需利用PICCO 技术或S-G导管进行SV或CO的监测［2］，但此有创方法费用高昂，不适合用于大部分重症患者。快速补液试验对于老年或有心脏基础病以及本身无容量反应性的患者可能会出现急性肺水肿、恶性心律失常等严重并发症［3-4］，被动抬腿试验（PLR）被认为可较好地预测ICU 自主呼吸患者的容量反应性，但心率（HR）、平均动脉压（MAP）及中心静脉压（CVP）等监测指标易受多种因素影响［5］。近年来，有研究认为中心静脉—动脉血二氧化碳分压差（Pcv-aCO2）高于6 mmHg 时，脓毒症患者存在容量反应性，补液可能获益［6-7］。潮气量影响动脉血二氧化碳含量，但其对Pcv-aCO2是否存在影响，目前尚未见相关研究报道。本研究通过观察和分析脓毒症机械通气患者不同潮气量通气对Pcv-aCO2的影响，为临床解读Pcv-aCO2以及脓毒症患者容量反应性判断提供进一步理论依据。

1 材料与方法

1.1 研究对象回顾性选择我院重症医学科2019年2月至10月收治的脓毒症并进行机械通气患者。

1.1.1 纳入标准⑴脓毒症符合3.0 诊断标准［8］：明确或怀疑感染且序贯器官衰竭（SOFA）评分≥2分；⑵急性呼吸窘迫综合征（ARDS）诊断符合柏林定义［9］；⑶均采用经口气管插管接呼吸机辅助呼吸，治疗满24 h以上。

1.1.2 排除标准⑴治疗时间＜48 h；⑵年龄＜18周岁；⑶未置入中心静脉（颈内静脉或锁骨下静脉）导管者；⑷妊娠期。

1.1.3 退出标准研究过程中出现病情变化，需调整呼吸机参数设置，需干预治疗，需要进行俯卧位、体外膜肺氧合（ECMO）、大量补液等治疗。

1.1.4 伦理学本研究符合医学伦理学要求，并通过赣南医学院第一附属医院伦理委员会批准，所有治疗均获得直系亲属签署知情同意书。

1.2 研究方法

1.2.1 临床资料包括人口学资料、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHE Ⅱ）、SOFA 评分等。

1.2.2 数据采集记录呼吸机设置参数，行桡动脉及上腔静脉置管（颈内静脉或锁骨下静脉，床旁胸片确定导管位置）。取机械通气患者3 h、6 h、12 h、24 h、48 h 的动脉和中心静脉血，采用GEM Premier 3000 型血气机快速进行血气分析，记录动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、中心静脉血二氧化碳分压（PcvCO2）及中心静脉血氧饱和度（ScvO2），计算中心静脉—动脉血二氧化碳分压差（Pcv-aCO2）。记录患者机械通气时间、ICU 留置时间、总住院时间及28 d死亡率。

1.2.3 试验分组根据其是否合并有ARDS，将其分为ARDS 组和非ARDS 组，以6 mL·kg-1标准体重、8 mL·kg-1标准体重为界值，ARDS 组给予小潮气量（≤6 mL·kg-1，理想体重）和常规潮气量（≥6 mL·kg-1，理想体重）通气，非ARDS组给予小潮气量（≤8 mL·kg-1，理想体重）和常规潮气量（≥8 mL·kg-1，理想体重）通气［10-11］。

1.2.4 呼吸机设置所有入组患者均给予经口气管插管接呼吸机辅助呼吸，呼吸机参数和模式根据患者需要进行设置，ARDS 患者按照文献进行呼吸机参数设置［12］。

1.3 统计学处理采用运用SPSS 23.0 统计软件对研究数据进行统计分析。定量数据资料的描述性统计采用表示，推断性统计采用t 检验；定性数据资料采用率或构成比来表示，推断性统计采用卡方检验或Fisher确切概率法。所有检验均采用双侧检验，检验水准为α=0.05。

2 结 果

2.1 临床基线资料研究入选脓毒症并机械通气患者共95 例，其中腹腔及胃肠道感染32 例，肺部感染30例，泌尿系感染16例，皮肤软组织感染8例，血流感染5 例，其他感染4 例。ARDS 组63 例，其中小潮气量者42 例，常规潮气量者21 例；非ARDS 组32例，其中小潮气量者15 例，常规潮气量者17 例。两组患者及同一组内小潮气量组和常规潮气量组基线资料、动脉血气分析、中心静脉血气分析、Pcv-aCO2呼吸机参数差异均无统计学意义（P＞0.05），具有可比性（表1）。

表1 两组患者基线资料的比较/

表1 两组患者基线资料的比较/

组别ARDS组非ARDS组潮气量小潮气量者常规潮气量者小潮气量者常规潮气量者例数42 21 15 17年龄/岁47±17 44±18 46±18 42±14体重/kg 61±13 62±10 64±8 60±7 SOFA评分/分9±3 8±3 8±2 9±2 APACHEII评分/分22±8 18±7 21±9 22±6 PEEP/cmH2O 10±3 10±3 8±2 7±1氧合指数/mmHg 133±35 135±37 160±46 175±49 Pcv-aCO2/mmHg 4.8±2 5.4±2 4.8±2 4.7±2

2.2 不同潮气量通气对脓毒症患者Pcv-aCO2的影响结果显示机械通气6 h、12 h 时ARDS 组常规、小潮气者组间Pcv-aCO2差异有统计学意义（P＜0.05），机械通气3 h、6 h、12 h 时非ARDS 组常规、小潮气量者间Pcv-aCO2差异有统计学意义（P＜0.05）。随着机械通气时间延长至24 h，ARDS 组、非ARDS 组大小潮气量者间Pcv-aCO2差异无统计学意义（P＞0.05）。见表2。

表2 潮气量对脓毒症患者Pcv-aCO2的影响/

表2 潮气量对脓毒症患者Pcv-aCO2的影响/

注：与同组小潮气量者的比较，*P＜0.05。

组别潮气量小潮气量者常规潮气量者小潮气量者常规潮气量者潮气量小潮气量者常规潮气量者小潮气量者常规潮气量者潮气量小潮气量者常规潮气量者小潮气量者常规潮气量者例数42 21 15 17例数42 21 15 17例数42 21 15 17 PaCO2/mmHg 3 h 42±7 40±4 43±2 40±2 PcvCO2/mmHg 3 h 47±7 46±4 48±3 47±2 Pcv-aCO2/mmHg 3 h 4.5±3 6.0±2 4.9±2 6.9±2*6 h 42±6 39±3 42±2 40±2 12 h 41±5 38±3 42±2 40±2 24 h 41±5 39±3 41±2 40±2 ARDS组非ARDS组48 h 41±5 39±2 41±2 39±2组别ARDS组非ARDS组6 h 47±5 46±4 47±2 47±2 12 h 46±5 46±4 47±2 46±2 24 h 46±4 45±2 46±2 45±1 48 h 46±3 44±2 46±2 44±1组别ARDS组非ARDS组48 h 4.8±3 5.2±3 4.8±2 5.2±2 6 h 4.9±3 6.7±2*5.1±1 6.8±2*12 h 5.8±3 7.6±2*5.0±2 6.9±2*24 h 5.3±3 6.4±3 5.3±2 5.7±2

2.3 两组不同潮气量通气者的预后结果显示ARDS 组小潮气量者28 d 病死率小于常规潮气量者，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表3 两组不同潮气量通气患者预后的比较/

表3 两组不同潮气量通气患者预后的比较/

注：与同组小潮气量者的比较，*P＜0.05。

组别ARDS组非ARDS组28 d病死率/%11.9（5/42）38.1（8/21）*20.0（3/15）29.4（5/17）潮气量小潮气量者常规潮气量者小潮气量者常规潮气量者例数42 21 15 17机械通气时间/h 74±27 83±25 70±2 73±2 ICU留置时间/d 7.4±3 8.8±5 6.6±2 6.8±1总住院时间/d 12±3 14±6 11±4 10±4

3 讨 论

脓毒症及脓毒症休克是重症医学科最为常见的疾病之一，尽管其发病率和死亡率有所下降，但脓毒症仍是全球健康威胁的主要原因［13］。组织低灌注是加重病情及导致死亡的重要原因，及早识别及充分复苏可改善其预后［14］，早期液体复苏及血流动力学状态的反复评估是复苏的重要内容［15］。液体复苏前需进行容量反应性判断，根据扩容前后SV或CO 的变化，能较为准确的判断出患者的容量反应性，但ICU 患者大多无法准确获得SV 或CO。有研究显示认为中心静脉—动脉血二氧化碳分压差（Pcv-aCO2）高于6 mmHg 时，其扩容前的Pcv-aCO2可以预测患者容量反应性，患者补液后SV 可能增加，而当Pcv-aCO2＜6 mmHg 时，Pcv-aCO2无法预测容量反应性，补液可能增加患者病死率［6-7，16］。

潮气量直接影响动脉血二氧化碳分压，在一定程度内，潮气量的增加可加快体内二氧化碳的排除，动脉血二氧化碳分压下降。但潮气量的变化对Pcv-aCO2有何影响尚不明确。我们的研究表明，不论是ARDS 或非ARDS 脓毒症患者，机械通气开始时大、小潮气量之间患者Pcv-aCO2无明显差异，随着机械通气的进行，ARDS 组常规潮气量患者分别在6 h、12 h 与小潮气量者的Pcv-aCO2出现明显差异，非ARDS 组常规潮气量患者分别在3 h、6 h、12 h 与小潮气量者的Pcv-aCO2出现明显差异，随着机械通气时间的延长至24 h，Pcv-aCO2的变化又不明显。其主要是原因可能是：⑴常规潮气量者PaCO2下降更快更明显，PcvCO2的变化更为滞后，使得常规潮气量者中心静脉—动脉血二氧化碳分压差变大；随着机械通气时间的延长，PcvCO2的变化逐步出现，常规潮气量者Pcv-aCO2变小，与小潮气量通气者的值无差异，这提示潮气量带来的Pcv-aCO2变化的效应是暂时的；⑵根据Fick 公式，二氧化碳（CO2）产生总量=CO×混合静脉—动脉血二氧化碳分压差（）×K，K 为系数，P-v-aCO2则与Pcv-aCO2有良好相关性［17-18］，在氧耗及CO2产生相对恒定时，常规潮气量通气有可能导致右心功能障碍，导致CO 下降，最终使得Pcv-aCO2增加［19］。

本研究还显示，ARDS 组患者进行小潮气量通气者28 d 死亡率为11.9%（5/42），明显低于常规潮气量者38.1%（8/21），尽管本研究是一个单中心、小样本的研究，不能得出小潮气量降低ARDS 患者死亡率的结论，但仍提示小潮气量通气在ARDS患者中的重要性。既往有研究证实，潮气量每增加1 mL·kg-1，ARDS 患者死亡率最高可增加23%［20］，然而流行病学调查显示，ICU 中有半数以上的ARDS 患者潮气量设置超过6 mL·kg-1［21］，本研究中，ARDS 组小潮气量设置的比例亦仅为66.7%（42/63），值得进一步改进。

本研究表明，不同潮气量水平可能对脓毒症患者Pcv-aCO2产生影响，这提示使用Pcv-aCO2进行容量反应性判断依据时应考虑潮气量水平的设置，尤其是潮气量增加后，Pcv-aCO2可能会增加，出现容量反应性假阳性的判断。本研究为单中心、小样本、回顾性的研究，且未对ARDS 患者的严重程度、致病原因等进行分层，有一定程度的偏倚，需要更大规模的前瞻性研究。