张小青

[摘要] 目的 分析2型糖尿病合并甲亢患者骨密度（BMD）及骨代谢的特点。方法 2018年1月—2019年1月，选择68例2型糖尿病合并甲亢患者作为观察组，另选同期68例甲状腺功能正常的2型糖尿病患者作为对照组;比较两组不同部位BMD、骨代谢指标及血糖控制效果。结果 观察组不同部位BMD均明显小于对照组，血清25（OH）D、BGP、TPⅠNP水平均明显低于对照组，β-CTX水平均明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）;观察组治疗后FBG、2 hPBG、HbA1c水平均明显低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 2型糖尿病患者合并甲亢可进一步增加骨吸收，降低骨形成，影响血糖控制效果。

[关键词] 2型糖尿病;甲亢;骨密度;骨代谢

[中图分类号] R587.1;R581.1          [文献标识码] A          [文章编号] 1672-4062（2019）10（b）-0044-02

[Abstract] Objective To analyze the characteristics of bone mineral density（BMD） and bone metabolism in patients with type 2 diabetes mellitus complicated with hyperthyroidism. Methods 68 patients with type 2 diabetes mellitus complicated with hyperthyroidism from January 2018 to January 2019 were selected as the observation group. 68 patients with type 2 diabetes mellitus with normal thyroid function were selected as the control group. BMD， bone metabolism index and blood glucose control effect were compared between different groups. Results The BMD of different parts of the observation group was significantly lower than that of the control group. The serum levels of 25（OH）D， BGP and TPINP were significantly lower than those of the control group， and the β-CTX level was significantly higher than that of the control group. The difference was statistically significant（P<0.05）; FBG， 2 hPBG， HbA1c levels in the observation group were significantly lower than the control group， the difference was statistically significant（P<0.05）. Conclusion Patients with type 2 diabetes with hyperthyroidism can further increase bone resorption， reduce bone formation and affect blood glucose control.

[Key words] Type 2 diabetes; Hyperthyroidism; Bone density; Bone metabolism

2型糖尿病是最常见的内分泌疾病之一，血糖升高及胰岛B细胞功能减退均是导致骨代谢异常的重要因素[1]。近年来，合并甲亢的2型糖尿病患者不断增多，发病率高达13%，增加骨代谢性疾病。有研究显示，2型糖尿病合并甲亢患者并发骨质疏松之前，往往存在不同程度的骨密度（BMD）减小，且血清骨代谢指标异常明显早于BMD改变[2]。迄今为止，甲亢是否进一步加大2型糖尿病患者并发骨代谢性疾病发生风险，仍存在争议。而该研究（2018年1月—2019年1月）旨在分析2型糖尿病合并甲亢患者骨密度（BMD）及骨代谢的特点。报道如下。

1  资料与方法

1.1  一般资料

选择该院接诊的68例2型糖尿病合并甲亢患者作为观察组，男29例，女39例;年龄42～79岁，平均（62.8±4.8）岁;糖尿病病程12个月～34年，平均（5.98±2.37）年。另選同期68例甲状腺功能正常的2型糖尿病患者作为对照组，男32例，女36例;年龄41～78岁，平均（61.4±4.7）岁;糖尿病病程10个月～31年，平均（5.42±2.48）年;两组一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2  研究方法

所有患者均采取西格列汀治疗，100 mg/次，1次/d;二甲双胍治疗，0.85 g/次，1次/d;持续治疗12周后评估疗效，以空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 hPG）、糖化血红蛋白（HbAlc）为观察指标。在患者入院时，采用美国GE Prodigy双能X线骨密度仪测定腰椎L2～4、股骨颈、Wards三角及大转子区BMD;抽取清晨空腹肘静脉血5 mL，抗凝、离心及分离血清，待测;采用罗氏cobas E411电化学发光免疫分析仪及其配套试剂，通过电化学发光免疫法检测血清骨代谢指标，包括25-羟基维生素D[25（OH）D]、骨钙素（BGP）、总骨Ⅰ型前胶原N端肽（TPINP）、I型胶原羧基末端肽（β-CTX）。

1.3  统计方法

采用SPSS 18.0统计学软件处理数据，计量资料进行t检验，计数资料进行χ2检验;P<0.05为差异有统计学意义。

2  结果

2.1  两组不同部位BMD比较

观察组不同部位BMD均明显小于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）;见表1。

2.2  两组骨代谢观察指标比较

两组血清25（OH）D、BGP、TPⅠNP、β-CTX水平比较，差异有统计学意义（P<0.05）;见表2。

2.3  兩组治疗前后的FBG、2 hPBG、HbA1c水平比较

两组治疗后FBG、2 hPBG、HbA1c水平比较，差异有统计学意义（P<0.05）;见表3。

3  讨论

2型糖尿病患者骨量下降问题已引起国内外学者高度重视，原因在于高血糖渗透性利尿导致钙、磷排泄量增加，导致骨代谢紊乱，进而影响骨量[3]。值得注意的是，血清甲状腺激素水平与胰岛B细胞功能呈正相关已得到临床验证。随着合并甲亢的2型糖尿病患者越来越多，骨代谢性疾病发生率不断攀升，临床治疗较为棘手，而该研究分析此类患者骨密度及骨代谢特点，有望为临床治疗提2依据。该研究发现观察组不同部位BMD均明显小于对照组，血清25（OH）D、BGP、TPⅠNP水平均明显低于对照组，β-CTX水平均明显高于对照组;说明2型糖尿病患者合并甲亢可进一步增加骨吸收，降低骨形成，究其原因，推测与甲状腺激素高水平表达导致2型糖尿病患者骨代谢紊乱，以骨代谢活跃为主，不可避免地导致骨量丢失。焦竞等[4]研究表明，甲状腺激素可直接作用于骨骼，导致骨转换加快，增加骨矿物质丢失，从而减小骨密度，与上述推测观点相符。此外，从该研究表3结果可知，观察组治疗后FBG、2 hPBG、HbA1c水平明显低于对照组;说明在2型糖尿病患者合并甲亢可影响血糖控制效果，与血清甲状腺激素高水平表达降低机体对胰岛素敏感性有关。白利青等[5]研究表明甲亢是2型糖尿病患者发生胰岛素抵抗的独立危险因素这一观点相符，提示有必要加强对患者甲状腺功能、骨密度及骨代谢指标的监测，指导早期治疗。

综上所述，2型糖尿病患者合并甲亢可进一步增加骨吸收，降低骨形成，影响血糖控制效果。

[参考文献]

[1]  柯文才，武强，顾云霞.老年2型糖尿病患者骨代谢标志物与骨密度的相关性分析[J].检验医学，2017，32（2）：86-89.

[2]  曹国磊，王思瑶，李思源，等.老年男性2型糖尿病患者骨密度情况及相关影响因素[J].中国老年学杂志，2017，37（3）：612-613.

[3]  顾琴，施毕旻，袁和秀，等.不同骨量2型糖尿病患者血清Noggin蛋白水平与血管内皮生长因子及骨代谢指标相关性分析[J].中国糖尿病杂志，2017，9（4）：251-253.

[4]  焦竞，李烨，王俊文，等.甲状腺功能异常患者血生化、骨代谢及骨密度特点的临床研究[J].中国骨质疏松杂志，2017， 23（12）：1600-1602.

[5]  白利青，宋娟，高彩云，等.甲状腺功能亢进与糖代谢紊乱及胰岛β细胞功能异常、胰岛素抵抗的相关性[J].海南医学，2017，28（2）：249-251.

（收稿日期：2019-07-18）