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动静脉畸形致慢性硬脑膜下血肿误诊重新鉴定1例

2019-03-22黄建松李春晓鲁勇虎程荷英

法医学杂志 2019年1期
关键词:枕部枕叶脑膜

黄建松,李春晓,鲁勇虎,程荷英

(1.常州市德安医院司法鉴定所,江苏 常州 213003;2.泰兴市人民法院司法鉴定科,江苏 泰兴 225400)

1 案 例

1.1 简要案情及病史摘要

李某,男,49岁,某年4月20日因“驾驶二轮摩托车与小型轿车相撞,头疼1h”入院。入院查体见神志清楚,双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,四肢肌力、肌张力尚可,神经系统检查阴性。病程中出现头昏、头痛加重,伴右侧肢体偏瘫,右上肢肌力1级,右下肢肌力2级,右侧巴氏征阳性。头颅CT平扫示“左额顶硬脑膜外、硬脑膜下血肿,中线右偏”,有开颅血肿清除术指征。考虑患者有肝硬化、脾肿大病史,凝血功能异常,且患者意识清楚,予保守治疗后出院。出院时四肢活动正常,病理反射未引出。出院诊断为“左额顶硬脑膜外、硬脑膜下血肿”。初次鉴定机构以“脑外伤所致器质性精神障碍,日常活动能力部分受限”,参照《道路交通事故受伤人员伤残评定》(GB 18667—2002)评定为九级伤残。被告对鉴定意见不服申请重新鉴定。

根据委托单位提供的调查资料显示,被鉴定人伤前智力、精神状况基本正常。

1.2 法医学重新检验

1.2.1 法医临床学检验

步入检查室,神清,检查合作。双侧瞳孔等大等圆,对光反应灵敏,无面瘫。四肢肌力肌张力尚可,生理反射存在,病理反射未引出。

1.2.2 法医精神病学检查

意识清楚,表情稍呆板,反应慢,注意力集中,接触交谈欠合作,问答尚切题,能大概叙述自己的身体不适及家庭情况。一般常识稍差;计算力下降(100连续减7心算不能完成);理解判断力未见明显异常;记忆力减退,对事故经过不能完全回忆,存在部分顺行性遗忘和逆行性遗忘。检查过程中情绪稳定,意志力减退。家属反映伤前从事车床工作,初中文化,脾气好,同事邻里关系融洽。伤后不能胜任原工作,脾气暴躁,记忆力差,反应慢,沉默少语,与他人沟通交流少,与人交往受限,日常生活能自理。

1.2.3 辅助检查

韦氏成人智力测定:IQ为66。Barthel自理能力评估表总分为95分。社会功能缺陷筛选量表为4分。

1.3 阅片所见

某年4月20日头颅CT平扫(图1)示:左侧额顶部颅板下见类梭形稍高混杂密度影,境界清晰;左侧枕部见团片状高低混杂密度影。提示左侧额顶部慢性硬脑膜下血肿,左侧枕叶混杂密度病灶。

次年5月2日头颅CT平扫示:左侧额顶部颅板下梭形稍高密度影与前影像学资料(某年4月20日)所示相似,边界清晰;左侧枕部团片状高低混杂密度影与前影像学资料(某年4月20日)所示相似,病灶周围可见片状低密度影。提示左侧额顶部慢性硬脑膜下血肿无变化,左侧枕部混杂密度病灶较前进展。

伤后第3年5月16日头颅CT平扫示:左侧额顶部颅板下新月形及梭形稍高密度影与前相似,边界清晰,中线结构右偏;左侧枕叶团片状高低混杂密度影,左侧枕部蛛网膜下腔见高密度影。提示左侧额顶部慢性硬脑膜下血肿无变化,左侧枕叶动静脉畸形伴出血。

伤后第3年5月31日头部MRI增强扫描(图2)示:左侧额顶部颅板下见梭形异常信号,呈短T1、长T2信号,境界清晰,中线结构稍右偏;左侧枕叶团片状异常信号,增强扫描可见迂曲扩张血管影。提示左侧额顶部慢性硬脑膜下血肿,左侧枕叶动静脉畸形。

图2 伤后第3年5月31日头部MRI增强扫描

1.4 重新鉴定

伤后第3年申请重新鉴定。本鉴定机构认为其应诊断为左额顶部慢性硬脑膜下血肿,为左枕部动静脉畸形伴出血所致,车祸当时所受外力对其慢性硬脑膜下血肿症状的显现及加重有促进作用。结合案情及伤情材料、临床表现,家属提供的情况和现场精神检查所见,对照ICD-10[1]诊断为器质性精神障碍,日常活动能力部分受限,维持九级伤残。但其自身脑血管病变是导致其目前伤残的根本原因,本次交通事故所受的外伤与其目前伤残之间存在间接因果关系(轻微原因)。

2 讨 论

2.1 颅内动静脉畸形的概述

颅内动静脉畸形(intracranial arteriovenous malformation,AVM)是一团发育异常的病态脑血管,病变部位脑动脉与脑静脉之间缺乏毛细血管,导致动脉直接与静脉相连接,形成了脑动、静脉之间的短路,使血流动力学发生一系列的改变。其体积可随人体发育而生长,畸形血管内有脑组织,其周围脑组织因缺血而萎缩,呈胶质增生带,有时伴陈旧性出血[2]。50%~68%的AVM可发生颅内出血,还有10%~15%为临床无症状性阴性出血[3-6]。AVM的发生、再生长和出血是一个复杂的生物学过程,其出血存在相应的危险因素,特别是血管构筑的特点,畸形血管团静脉的引流方式具有异常的血流动力学改变。AVM在慢性血流动力学改变下,促进血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管生成素(angiogenin,ANG)等细胞因子的异常表达,导致异常的血管生成。该过程在促进血管发育的细胞因子或炎症介质等多种因素的共同作用下,可能导致AVM破解出血[7]。当AVM破裂出血流入蛛网膜下隙,致蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH),临床产生相应症状的同时,出血部位的脑皮质和蛛网膜明显黄染,软脑膜和蛛网膜受刺激增厚并可与硬脑膜发生粘连。如果出血发生在脑实质内,则常在畸形动静脉附近形成血肿,反复的少量出血,常可见不同期龄的凝血块,脑内血肿吸收消失后可遗留空腔及质地坚韧的胶质瘢痕组织[8]。亚急性及慢性血肿一般病情较轻,患者神志清楚[9]。

2.2 慢性硬脑膜下血肿与急性硬脑膜下、硬脑膜外血肿的鉴别

慢性硬脑膜下血肿是指伤后3周以上出现症状,是亚急性硬脑膜下血肿的延续。慢性硬脑膜下血肿的CT表现,由于形成时间不同,形态和密度各异。典型血肿多呈梭形,形成于伤后1~2个月,血肿多为低密度,但也可因再次出血致密度改变,并可因血肿大小、吸收程度不同,表现为均一或混杂密度影。急性硬脑膜下血肿发生于硬脑膜与蛛网膜之间,为脑外伤较常见的一种病变,多见于头部着力点的对称部位,病情多较重、发展迅速,颅内高压、脑受压及脑疝等症状出现早,但常缺乏局部定位体征。急性硬脑膜下血肿的CT表现呈新月形,几乎均为高密度,且半数以上并发脑挫伤等,血肿范围较广。硬脑膜外血肿与外伤的着力点关系密切,大多位于头部遭受打击部位的下方,多为骨折引起的脑膜中动脉破裂所致,CT表现为颅骨内板下双凸形高密度影,血肿内可见气泡,边界锐利,常伴有骨折[10-11]。

2.3 法医学鉴定

本案首诊医院根据李某的主诉及案情误诊为外伤性硬脑膜外、硬脑膜下血肿。首次鉴定时鉴定机构未对李某的所有影像学资料作全面细致的分析,同时鉴定过程中未复查头颅CT,予以观察其颅脑损伤的恢复情况,仅根据病历记载及首次影像学资料,认为其为外伤性颅内血肿,从而导致鉴定意见的不客观。重新鉴定时,为慎重起见,鉴定人先对李某进行了头颅CT复查,发现李某左额顶部血肿仍未完全吸收,且左枕部出现了团片状高低混杂密度影,左侧枕部蛛网膜下腔出血。进一步头部MRI检查显示左枕叶动静脉畸形。鉴定人将伤者所有的影像学资料及病历资料进行了详细的分析讨论,医院对其左枕叶的动静脉畸形存在漏诊情况。伤者受伤当天头颅CT平扫片显示其左枕部见混杂密度病灶,左额顶部颅内血肿的密度、形态与外伤直接导致的有明显差异,考虑为慢性硬脑膜下血肿。可见医院对于李某的诊断不够准确,应为左额顶部慢性硬脑膜下血肿。患者伤后出现头昏头痛加重伴右侧肢体偏瘫,考虑当时所受外伤引起的全身性反应,对其慢性硬脑膜下血肿症状的显现及加重有促进作用。考虑伤者受伤当时无明显头部外伤的影像学征象,伤后多次CT复查显示血肿形态、密度变化均不明显,受伤当天的CT片示左侧枕叶混杂密度病灶,伤后多次复查示病变进展、增大,其出血原因考虑为左侧枕叶动静脉畸形破裂后反复少量出血,在临近部位形成不同期龄的凝血块相互混杂的血肿,故出现慢性硬脑膜下血肿的典型表现,且李某伤后两年来病情较轻,无典型的神经系统阳性体征,也符合AVM慢性少量出血的病理生理过程。

2.4 鉴定注意

在法医学鉴定中,切记不能先入为主,医院出具的病历资料只能作为参考,要具体情况具体分析,结合患者的受伤经过、头颅影像学表现、伤后临床症状体征等,排除其他因素,同时鉴定过程中必要时应予以影像学复查,做深入细致的分析研究,对合并脑部疾病的患者需要分析损伤与疾病之间的因果关系,以确保鉴定意见的公正、客观、科学。

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