姜绚

摘要：综述了自由基代谢的概念、产生及其与运动的关系，以及以抗氧化剂的研究现状，阐明不同运动强度对体内自由基代谢及抗氧化酶活性的影响。

关键词：自由基;运动;自由基代谢;综述

“生命在于运动”这一概念至今已普遍为人们所接受，但是大量研究表明，运动在有利于机体的同时也会产生一些危害机体的因素，自由基是其中之一^[1]。运动训练是造成机体自由基增多，导致自由基代谢紊乱，从而导致对细胞膜的损伤的主要原因。本文就运动与自由基代谢对机体的影响作一综述。

1自由基的基本理论

1.1自由基一般概述

自由基是指外层轨道上含有一个或一个以上未配对电子的分子、原子、离子或集团。人体内常见的自由基有氧自由基、羟自由基、氢自由基和活性氧（氧自由基及其衍生物）。其与脂质过氧化反应的中间产物丙二醛作为脂质过氧化的代表产物，其被作为衡量机体自由基代谢的敏感指标，其含量能客观地反映机体产生自由基的水平。

1.2自由基对生物体的作用

自由基活性很强，适量的自由基对机体产生一定的积极作用，因为自由基在一些生命活动中起重要作用，如：信号转导与调节、细胞增殖与凋亡等。自由基在生物体内还具有一些其他有利的作用，如杀菌、吞噬作用、前列腺素合成等，但通常只在生理浓度的条件下才能更好地实现，过多的自由基往往对生物体有害。很多研究认为自由基和衰老、运动性疲劳有着密切的关系。

1.3自由基的生成机制

1.3.1线粒体机制

在线粒体呼吸链传递过程中，并非所有的氧分子都通过细胞色素C氧化酶接受4个电子还原成水。Davies等首次应用电子自转共振直接证实了力竭运动后肝脏、肌肉中的自由基明显增多，找到了运动诱发自由基生成增多最直接的证据。随后，Jackson等用电刺激大鼠骨骼肌后通过ESR发现半醌自由基。陈英杰、丁树则等也应用ESR技术直接观察到游泳衰竭和跑台跑至力竭大鼠心室肌及骨骼肌O₂^-信号。运动中有氧代谢增强本身就可以促进氧自由基生成^[5]。时庆德，张勇等用化学发光法直接测定线粒体的O₂^-产生状况，提供了线粒体电子漏途径是生成运动性内源自由基的直接证据，同时研究表明，线粒体呼吸链电子漏是运动性内源性自由基的重要来源，线粒体电子传递—质子转移之间的偶联破坏与运动诱导线粒体电子漏生成增多有关，并且线粒体质子漏增加可导致电子漏增加，进而促进自由基生成，并且通过代谢途径转化变成其它形式的自由基或其它物质。

1.3.2黄嘌呤氧化酶机制

在黄嘌呤氧化酶催化次黄嘌呤及黄嘌呤氧化过程中有O₂^-形成。在正常的生理条件下，80～90%的黄嘌呤氧化酶是以脱氢酶的形式存在，以NAD⁺为受体，在剧烈运动时，ATP供不应求，造成机体能量短缺，于是激活腺苷酸激酶催化2ADP→ATP+AMP，AMP分解导致次黄嘌呤在体内的蓄积，为黄嘌呤氧化酶提供充分的底物。有报道，运动员在运动强度接近110%最大摄氧量短距离跑10s后，血浆中的尿酸明显蓄积，提示运动员机体中黄嘌呤氧化酶可能被激活，短时间极量强度负荷体内自由基的产生可能主要来源于黄嘌呤氧化酶机制。

1.3.3钙过载机制

钙超载造成细胞不可逆损伤的关键部位是对线粒体功能的影响。由于过多的Ca²⁺内流使线粒体内磷酸钙沉积，加重线粒体膜的损伤，最后导致线粒体内Ca²⁺自动释放和重新分布，对整个细胞结构产生损伤。此外，Ca²⁺还可通过脂质过氧化反应生成自由基。因此有人提出肌肉细胞损伤的钙过载机制，认为细胞内钙的升高可造成细胞的损伤和死亡，而钙的失衡可引起自由基的产生，并且自由基可影响钙从肌浆网的释放和肌肉细胞膜的损伤。此机制还有待于进一步的研究。

1.3.4中粒性细胞途径

在细胞损伤所致的浸润过程中，中粒性细胞可产生O₂^-和H₂O₂，在超耐力运动（如马拉松跑）或离心收缩运动后的肌肉损伤中可能作为1个次要的活性氧自由基产生的途径。

2不同运动强度对体内自由基代谢及抗氧化酶活性的影响

2.1 急性运动与自由基代谢

2.1.1 高强度运动对肌肉组织自由基代谢及其抗氧化酶的影响

Davies等人的研究发现中等强度的平板运动（20m/分，20分钟）和短时间高强度的平板运动（45m/分，1分钟）后，大鼠股四头肌的红肌和白肌的脂质过氧化物含量均明显增加，且以高强度的运动的白肌中自由基上升更为明显。田野^[7][8]等在研究中发现，大鼠骨骼肌中MDA含量的变化与骨骼肌线粒钙聚积的变化相一致，表现为运动后即刻MDA含量和线粒体钙含量都较运动前安静时显著增加。他们认为，运动引起的肌細胞脂质过氧化和线粒体钙聚积有密切关系，它们共同作用使肌肉中ATP生成减少，含量下降，最终诱发运动性骨骼肌微细结构异常和运动疲劳。

2.1.2剧烈运动对肾脏及其他组织自由基代谢及抗氧化酶的影响剧烈运动时，肾脏所受危害是严重的，往往发生运动性蛋白尿，其产生机制与肾组织的自由基损伤不无关系。运动后肾组织内自由基产生与清除之间的平衡被打破，组织中脂质过氧反应增强，肾脏清除氧化自由基的能力降低，氧自由基对肾小球滤过膜的损伤严重，运动时肾脏相对缺血，运动后经过一定时间的恢复又产生缺血再灌注，这是诱发肾脏自由基损伤以致发生运动性蛋白尿的重要原因。

2.2慢性运动对自由基的影响

目前认为，慢性运动训练可使机体对氧自由基损伤产生很好的适应能力，其原因包括通过氧的有效供给和能量的有效利用，以减少因有氧供能系统过度负荷和组织相对缺血缺氧所致的自由基生成。但主要可能还是由于训练使肌体自由基防御体系得到有效的加强所致。

近年来，许多研究发现运动训练对抗体过氧化酶尤其是SOD具有重要影响。

Higuche曾报道3个月的运动训练未改变组织中CAT和胞浆SOD活力，但却使红肌和白肌中线粒体SOD活性分别增加了37%和14%。Jenking等还发现健康男子股四头肌的SOD、CAT活力与其VO2max呈显著正相关，耗氧量越大的组织，SOD、CAT活力也越多。最近还有报道发现，有氧训练可使健康男学生红细胞中的CAT、GR活力及缺铁大鼠肝组织中的线粒体SOD活力增加。我国的郭林^[9]等测大鼠在进行耐力训练运动前及运动后即刻，2h、4h及6h肾脏组织脂质过氧化水平（LPO）、SOD和GSH-PX变化表明，大鼠肾脏组织在运动结束后即刻LPO显著升高，SOD活性升高不显著和GSH-PX活性显著下降。运动后恢复期中，LPO呈现下降趋势，而SOD和GSH-PX活性呈现上升趋势，表明耐力运动提高了大鼠肾脏组织抗氧化酶活性，增强了抗自由基的能力。以上这些报道均说明运动训练可使机体自由基防御体系得到有效加强。关于运动强度和自由基的关系尚需进一步的研究。

3结论

运动过程中自由基产生的诸多机制之中，尽管目前线粒体机制和黄嘌呤氧化酶机制被认为是自由基产生的主要机制，但是仍缺乏公认有力的证据，存在着太多的推测和假设。

大多数的研究是，以运动后即刻和恢复期自由基的变化来推测运动过程中体内自由基的变化，对运动中自由基的水平与变化缺少直接的测定。

目前国内外多以体内自由基与不饱和脂肪酸反应后的一系列代谢产物（如轭双稀、丙二醛等）为指标来间接反映体内自由基水平。由于自由基的活性较强，在运动后转化为其它形式的自由基，并不能反映运动中和运动后即刻体内的自由基水平。

参考文献

[1]田 野.运动生理学高级教程[M]. 北京：高等教育出版社，2003;233～235.

[2]陳英杰，郭庆芳，赵保路，等. ESR 研究大鼠疲劳时不同类型肌纤维的自由基变化[J]. 中国运动医学杂志，1991，1（03）：135～139.

[3]丁树则，许豪文，程伯基. 运动内源性自由基对大鼠心机线粒体膜的影响[J].生物化学与生物物理学报，1991，23（4）：305～309.