于利群

（丹东市中医院内三科，辽宁 丹东 118000）

心率失常是一种神经-体液及炎症性综合征，多种炎性细胞因子参与了心肌结构、功能及表型的改变[1]。心律失常在人群中的发病率很高，多种心脏疾病都会引起心律失常。严重心律失常是导致心力衰竭、死亡的重要诱因，需要积极进行诊治，延误治疗则容易引起室颤、猝死等危险。本研究采用胺碘酮联合硫酸镁治疗顽固性室性心律失常，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选择2015年1月至2017年5月90例顽固性室性心律失常患者，入选标准：①经临床症状、体征、心功能、心电图、Holter检查及血流动力学监测等证实有室性心律失常，室性早搏＞4000/24 h或非持续性心动过速；③NYHA心功能分级Ⅱ～Ⅳ级；④无严重肝肾肺等脏器功能障碍；⑤临床资料完整，用药依从性佳。排除标准：①由洋地黄中毒、严重水、电解质及酸碱平衡紊乱诱发的心律失常；②Ⅱ°以上房室传导阻滞、窦性心动过缓等缓慢心律失常；③合并感染、血压不稳定、水、电解质紊乱、慢性肺部疾病、病态窦房结综合征、甲状腺疾病等；④合并意识或精神障碍者；⑤妊娠及哺乳期妇女。男53例，女37例，年龄45～79岁，平均年龄（60.58±10.24）岁，随机分为观察组与对照组各45例，两组一般资料比较无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 治疗方法：两组均采取抗血小板聚集、扩张冠状动脉血管、强心利尿等常规处理，对照组口服盐酸胺碘酮片，每次0.6 g，每天3次，2周后酌情减量至每次0.4 g。观察组在对照组的基础上静滴硫酸镁5 g于30 min内滴完，之后减低剂量至2 g/h。两组均连续治疗2周。

1.3 观察指标：①治疗前后分别接受心电图、Holter检查，记录室早数、短阵室速、QTc间期、QRS波时限等；③临床疗效判定标准[2]：临床症状、体征基本消失，室早数减少90.0%以上，短阵室速消失90.0%以上为显效；临床症状、体征好转，室早数减少70.0%～90.0%为有效；临床症状、体征及心电指标无好转或加重为无效。

1.4 统计学方法：采用SPSS19.0统计学软件，计量数据采用表示，采用t检验；计数资料采用%表示，采取χ2检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后心电图检测结果比较：两组治疗后室早数、短阵室速较治疗前显著减少（P＜0.05），QTc间期显著延长（P＜0.05），QRS波时限无明显变化（P＞0.05），观察组室早数、短阵室速明显少于对照组（P＜0.05），QTc间期与对照组比较无显著差异（P＞0.05）。

2.2 两组临床疗效比较：观察组组显效29例（64.4%），有效13例（28.9%），无效3例（6.7%），有效率为93.3%；对照组显效15例（33.3%），有效16例（35.6%），无效14例（31.1%），有效率为68.9%，比较差异显著（P＜0.05）。

3 讨 论

心率失常会导致心脏的负担加重，突发心率失常导致患者死亡，即使急救进行心肺复苏，病死率也高居不下。根据我国100家医院的调查显示，在住院心血管疾病中心率失常者占25.0%，病死率超过40.0%[3]。

胺碘酮为Ⅲ类抗心律失常药，能够使心肌的动作电位延长，并能使有效不应期得到延长，从而消除折返激动，同时也可抑制钠离子内流，延长传导，抑制房室旁路前向传导的能力强于逆向，而且还能促使血管扩张。研究表明，小剂量胺碘酮治疗心律失常具有明显效果，且不会对甲状腺激素产生明显的影响。研究表明，一些炎性因子密切参与心律失常的发病，如动物实验提示，TNF-α可能通过诱导连接蛋白重构而参与继发VA的过程；灌注IL-1β可引起大鼠心肌组织改变，诱导心率失常等，而胺碘酮较普罗帕酮能进一步降低血清炎性因子水平。研究表明，静脉镁制剂可改善心肌能量代谢，纠正冠状动脉痉挛，减轻心脏后负荷，增加冠状动脉循环血流量等作用[4]。本研究结果显示，两组室早数、短阵室速较治疗前显著减少，QTc间期显著延长，QRS波时限无明显变化，但观察组室早数、短阵室速明显少于对照组。观察组总有效率93.3%，明显高于对照组68.9%。证明，胺碘酮联合硫酸镁治疗顽固性室性心律失常的疗效优于单纯胺碘酮治疗，可作为临床的一个不错选择。