王丽丽 宋希

摘要 目的：探讨单磷酸阿糖腺苷治疗轮状病毒肠炎的临床疗效及安全性。方法：收治小儿轮状病毒患者36例，分为对照组和观察组，对照组采用蒙脱石散剂治疗，观察组采用蒙脱石散剂联合单磷酸阿糖腺苷治疗，比较两组治疗效果。结果：观察组的治疗有效率、大便性质恢复时间及次数恢复时间均显著优于对照组（P<0.05）。结论：单磷酸阿糖腺苷治疗轮状病毒肠炎临床疗效显著，安全性高。

关键词 单磷酸阿糖腺苷;轮状病毒肠炎;安全性

小儿肠炎为临床常见、多发病，轮状病毒（RV）为引起该疾病的常见原因。有文献证实，大约有40.00%的小儿腹泻由RV引起。轮状病毒肠炎发生率极高，0～3岁的婴幼儿是该疾病的好发群体，罹患该疾病患者的病情严重，在治疗上主要以维持电解质平衡以及酸碱平衡为主，当前尚无治疗该疾病的特效方式[1]。有文献证实，对于该疾病患者，使用单磷酸阿糖腺苷治疗，能取得满意成效，本研究结合实际情况对其进行观察，现报告如下。

资料与方法

2017年1月-2018年3月收治小儿轮状病毒患者36例，按照治疗方式，将患者分为对照组以及观察组，每组18例。观察组男13例，女5例;年龄0～12个月8例，12～36个月10例。对照组男14例，女4例;年龄0～12个月5例，12～36个月13例。所有受试者家属白愿参加相关调查，在此同时签署了知情同意书。两组受试者基线资料差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

入选标准：①明确诊断为该疾病。临床诊断标准：年龄<3周岁，每天大便>4次，排尿量下降。②病程在2d内，急性感染者。

排除标准：凝血功能异常者，正在服用清热解毒药物者，精神疾患，监护人拒绝参加试验调查者。患者表现为蛋花样、水样粪便，腹痛。

方法：患儿入院后，均使用蒙脱石散剂治疗，<12个月儿童1/3袋/次，3次/d;>12个月儿童1/2袋砍，3次/do温开水冲服，第一时间纠正患儿酸中毒、电解质紊乱现象。以此为基础，观察组使用单磷酸阿糖腺苷，依照患儿体重，静脉滴注治疗，5～10mg/（tag·d），1次/d。两组疗程均为5d。

观察指标：①分析两组临床表现恢复时间、治疗效果及不良反应情况。

疗效判定标准：使用原卫计委颁布的关于小儿轮状病毒肠炎的诊断标准[2]。①显效：治疗72h后，大便次数、性质恢复正常，既往症状消失。区有效：治疗72h后，大便次数减少1～2次，性质改善，全身症状好转。③无效：未达到以上治疗标准者，甚至恶化视为无效。总有效率=（显效+有效）例数/总例数×100.00%。

统计学方法：采用SPSS20.0分析，计量资料采用（x±s）表示，采用t检验;计数资料采用（%）表示，采用χ²检验。P<0.05差异有统计学意义。

结果

临床治疗效果情况：观察组治疗后总有效率明显优于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表1。

两组临床症状恢复时间：观察组治疗后大便性状及大便次数恢复时间明显优于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表2。

两组不良反应情况：治疗过程中，两组未出现明显不良反应，未对相关临床治疗造成影响。

讨论

轮状病毒先期感染可表现出病毒血症，对病患的空肠近端以及十二指肠的黏膜上皮细胞造成侵害，其有吸附能力，内部含有大量双糖，并在小肠微绒毛顶端呈现出斑点样病灶[3]。在病理性因素的影响下，引起上皮细胞受损、坏死，引起小肠载膜吸收水分和电解质能力下降，肠腔内积累大量肠液，引起腹泻。

另外，轮状病毒也会对绒毛上端成熟上皮细胞加以侵犯，未成熟的立方细胞从底部上升，代替原来位置。未成熟细胞双糖含量偏低，进而出现双糖吸收不足和葡萄糖促钠离子转运能力下降，在受到病毒侵袭之后，肠黏膜水电解质吸收量降低，乳糖酶活性下降，机体免疫力削弱，导致疾病发生。

单磷酸阿糖腺苷是DNA抗病毒制剂，其治疗小儿轮状病毒肠炎主要机制：其和DNA聚合酶全面结合，降低病毒DNA活性，减少合成量。当药物进入细胞内后，经磷酸化反应，生成ADP以及ATPo抗病毒活性发挥经ATP作用呈现，ATP和脱氧腺苷三磷酸（dATP）以竞争性的方式，结合到病毒的DNAP內，进而减少聚合酶活性以及病毒DNA合成，另外也能减少病毒的核苷酸还原酶活性水平，达到降低DNA合成目的。

参考文献

[1]刘建军，陈芳，邢海燕，等.单磷酸阿糖腺苷对RNA病毒抑制的研究进展[J].实用临床医药杂志，2015，19（3）：157-160.

[2]王春霄.低渗性口服补液盐、锌剂联合阿糖腺苷治疗小儿轮状病毒肠炎的效果观察[J].中国医药导报，2013，10（36）：80-82.

[3]郦江英，陈丹君.单磷酸阿糖腺苷在轮状病毒肠炎治疗中的临床疗效[J].中国妇幼保健，2011，26（33）：5253-5254.