崔志华

摘要 目的：探讨急性冠脉综合征合并糖调节受损患者的冠脉病变及胰岛素抵抗情况。方法：收治急性冠脉综合征患者166例，根据是否合并糖调节受损分组，观察1组为急性冠脉综合征合并糖调节受损患者，观察2组为不合并糖调节受损的急性冠脉综合征患者，收治冠脉造影及糖代谢正常者83例为对照组，比较3组的冠脉病变情况、临床生化指标、血清学相关指标。结果：观察1组的Gemini积分、五大临床生化指标、NE、hs-CRP数据均高于观察2组、對照组（P<0.05）。结论：急性冠脉综合征合并糖调节受损患者大血管病变、胰岛素抵抗以及炎性反应更重，临床需尽早进行干预。

关键词 急性冠脉综合征；糖调节受损；冠脉病变；胰岛素抵抗

目前认为冠心病和糖尿病的发病基础存在共同性，且糖尿病是冠心病发生发展的重要危险因素。而对于糖尿病早期阶段的糖调节受损同冠心病之间的关系研究较少。本文旨在通过我院一段时期收治的急性冠脉综合征合并糖调节受损患者的临床资料分析，探讨早期糖代谢异常对冠心病的影响。

资料与方法

2017年1-12月收治急性冠脉综合征患者166例，均经冠脉造影检查证实，且与临床急性冠脉综合征有关诊断标准相符合，根据是否合并糖调节受损，分别纳入观察1组、观察2组；糖代谢正常者（冠脉造影正常，糖耐量试验正常）83例，纳入对照组。将合并感染性疾病、自身免疫性疾病、风湿性疾病、严重肝肾功能不全、脑卒中及恶性肿瘤的患者排除，同时剔除人院前使用激素、免疫抑制剂或者是影响血糖代谢药物的患者。3组患者的一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），见表1。

糖代谢异常的诊断：在患者入院后安排其进行血脂、电解质、肝肾功能等常规生化检查。人院1周内进行葡萄糖耐量试验（OGTT），根据世界卫生组织（WHO）的标准将糖调节受损进行分组，糖调节受损分为单纯空腹血糖受损（空腹血糖值6.1～6.9mmol/L，餐后2h血糖值<7.8mmol/L）、单纯糖耐量减低（空腹血糖值<6.1mmol/L，餐后2h血糖值7.8～11.1mmol/L）、复合性糖耐量减低。注意将糖尿病患者排除。使用放射免疫法测定胰岛素，使用酶联免疫吸附法测定血脂水平，使用己糖激酶法测定血糖水平，使用稳态模型计算胰岛素抵抗。

冠状动脉造影及评分：先进行选择性冠状动脉造影，使用直径法判断病变血管腔的狭窄程度，依据Gemlm积分法评分。1分、2分、4分、8分、16分、32分对应的冠状动脉管腔狭窄程度分别为20%～49%、50%～74%、75%—89%、90%～95%，96%～99%、100%。不同病变血管的部位乘以不同的系数，如左前降支第二对角支、左后外侧支均为0.5，前降支中段为1.5，回旋支近段和左前降支近段均为2.5，左主干为5。最终得分=各分支Gemlm积分×病变血管系数。

血清学相关指标测定方法：采集所有受检对象的空腹静脉血3mL，在30min内，以3000转/min的速度进行离心，离心时间10min，取上层血清，放置在-70℃的环境中保存。中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）浓度使用由德国默克公司生产的PMN Elastase Kit试剂盒、酶联免疫吸附检测法进行检测；高敏C-反应蛋白（hs-CRP）应用美国Rando X公司生产的试剂盒、免疫浊度分析法进行检测。

统计学方法：应用软件SPSS18.O进行统计学分析，计量资料采用（x±s）表示，采用t检验，计数资料采用率（%）表示，采用X2检验，P<0.05为差异有统汁学意义。

结果

冠脉病变情况：观察1组单支病变比例与观察2组的数据对比，差异无统计学意义（P>0.05）。观察l组的多支病变比例、Gemlm积分较2组更高（P<0.05），见表2。

临床生化指标：观察1组的体重指数、血脂水平、血糖水平、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数等临床生化指标的数据均比观察2组、对照组高（P<0.05），且观察2组和对照组之间对比胰岛素抵抗指数差别明显（P<0.05），见表3和表4。

血清学相关指标：3组间比较NE、hs-CRP两项血清学指标，呈依次递减趋势，观察l组>观察2组>对照组，两两对比，差异有统计学意义（P<0.05），见表5。

讨论

糖调节受损即糖尿病前期，是正常人转化成糖尿病的高血糖过渡状态[1]。糖调节受损会出现多种代谢异常，如代偿性高胰岛素血症、低胆同醇血症等，是糖尿病、大血管病变、心血管事件的高危影响因素，且临床认为其与冠心病患者冠状动脉狭窄程度、病变范围之间的关系较为密切。

文中数据说明此类患者冠状动脉病变的程度和范围均较严重，且多支病变现象广泛存在[2]。

糖调节受损者容易出现心血管事件的原因在于高血糖状态会促进动脉粥样硬化病变以及胰岛素抵抗的存在。表3、表4数据显示，急性冠脉综合征合并糖调节受损患者处于超重、高血脂、高血糖的状态，提示冠状动脉病变程度的加重可能受多种因素共同作用的影响，且其胰岛素抵抗指数比单纯急性冠脉综合征高（P<0.05），表示此类患者的胰岛素抵抗更加严重。另外，表5数据显示，观察1组的NE、hs-CRP水平均较高，NE对炎性因子的表达进行诱导，使得细胞外基质降解过度以及斑块不稳定，最终引发急性冠脉综合征；hs-CRP是非特异性炎性标志物，能够对动脉粥样硬化的进展、炎性反应强弱程度进行有效的反映。糖调节受损会导致这两种炎性介质水平升高，促使斑块破裂的可能性增加。针对急性冠脉综合征合并糖调节受损患者，需加强血糖水平的调节和胰岛素抵抗水平的改善，防控心血管病事件的发生。

参考文献

[1]方芳，李永辉，张寰.胰岛素抵抗及氧化应激对急性冠脉综合征患者冠脉病变评估的研究[J].中国心血管病研究，2014，12（2）：132-136.

[2]李韶南，刘震，黄慧芳，等.老年急性冠脉综合征患者胰岛素抵抗与冠状动脉钙化积分及预后的关系[J].中华老年多器官疾病杂志，2016，15（8）：601-604.