王学才 宋建平

高血压指的是患者动脉收缩压与舒张压上升，糖尿病则是指患者糖代谢异常。近年来，我国人口老龄化越来越严重，糖尿病合并高血压患者在不断的增多，进而使得患者早发动脉粥样硬化或原来的动脉粥样硬化程度加快、加重，继而提高心血管疾病的发病率、致残率，情况严重甚至会导致患者心功能衰竭，增加患者死亡的风险[1-3]。本研究旨在对所有患者进行常规降压、降脂、抗血小板聚集等治疗的基础上，分析强化降糖对糖尿病合并高血压患者心室重构的影响，具体报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2014年1月—2016年1月我院接收的62例糖尿病合并高血压患者，将其随机分为观察组与对照组，各组31例，观察组男16例，女15例，年龄56～84岁，平均年龄为（66.42±5.34）岁， 糖 化 血 红 蛋 白（8.0±1.2）%， 收 缩 压（152.6±17.3）mmHg，舒张压（95.6±10.8）mmHg；对照组男17例，女14例，年龄55～83岁，平均年龄为（66.31±5.28）岁，糖化血红蛋白（8.1±1.3）%，收缩压（153.1±17.9）mmHg，舒张压（94.4±10.8）mmHg。所有患者均通过相关检查确诊为糖尿病合并高血压，排除心、肝、肾等重要器官患有严重疾病的患者。两组患者年龄、性别及入组时血压、血糖、糖化血红蛋白、肝肾功能、收缩末期左房内径、左室后壁舒张末期厚度以及校正的左心室重量等一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 方法

所有患者均进行常规降压、降脂、抗血小板聚集等基础治疗，晨起血压维持在140/90 mmHg以下。根据相关诊治标准，将观察组降糖目标定为糖化血红蛋白≤6.5%，随机血糖4.5～7.0 mmol/L，若患者口服降糖药物效果不佳，可采用预混胰岛素在患者早餐前或晚餐前皮下注射；对照组降糖目标为糖化血红蛋白≤7.6%，随机血糖7.1～11.0 mmol/L，患者服降糖药物。所有患者均每天监测血糖，治疗时间为2年。

1.3 观察指标

将两组患者治疗后心室重构变化情况进行比较，其中主要包括收缩末期左房内径、左室后壁舒张末期厚度以及校正的左心室重量等。

1.4 统计学方法

2 结果

治疗后观察组左室后壁舒张末期厚度、收缩末期左房内径、校正的左心室重量等低于对照组（P＜0.05），详见表1。

表1 两组患者治疗后心室重构相关指标比较 （ ±s）

表1 两组患者治疗后心室重构相关指标比较 （ ±s）

组别 n 左室后壁舒张末期厚度（mm） 收缩末期左房内径（mm） 校正的左心室重量（g）观察组 31 9.4±1.0 31.2±1.1 100.5±3.2对照组 31 10.6±1.1 34.0±1.3 104.7±6.1 t值 - 4.495 9.154 3.633 P值 - 0.000 0.000 0.000

3 讨论

心室重构指的是各种相关损伤导致患者心脏形态及存在的物质发生改变，其是一种集体适应性反应[4-9]。心室重构的发生与发展是一个非常复杂的过程，其与免疫系统、细胞凋亡、多种细胞因子参与炎症、RAS以及细胞信号调节等具有密切的关系[10-13]。有研究表明，糖尿病患者发生房颤的几率要高于合并其他慢性疾病患者，而患者胰岛素抵抗、糖耐量异常、高血糖状态下释放大量的炎症介质等均可能会使得血管内皮细胞受损，导致心肌细胞能力代谢絮乱，心肌微血管受损，继而引起糖尿病心肌病。本研究通过分析强化降糖对糖尿病合并高血压患者心室重构的影响，结果显示，治疗后观察组左室后壁舒张末期厚度、收缩末期左房内径、校正的左心室重量等均低于对照组（P＜0.05）。

综上所述，对糖尿病合并高血压患者进行强化降糖有利于抑制患者心室重构。