王 伟

（秭归县人民医院药剂科，湖北 宜昌 443600）

UAP是介于劳累性稳定型心绞痛与急性心肌梗死之间的不稳定型心肌缺血综合征[1]。PCI有微创、痛苦小、成功率高等优势，但PCI术中需进行球囊扩张、支架置入等操作，可能造成血管内膜损伤及微小心肌损伤，激发机体自身炎症反应，引起病变再狭窄或支架内再狭窄发生[2]。既往认为，PCI治疗前后口服他汀类药物可减轻UAP患者PCI术后心肌损伤及炎症反应程度，改善血管内皮功能，纠正心肌重构，提高粥样斑块稳定性[3]。但对他汀类药物剂量的选择尚存一定的争议。为探讨不同剂量阿托伐他汀对UAP PCI术后患者的血脂代谢、Hcy及心功能的影响，现对150例UAP患者进行研究分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2016年1月～2018年1月我院收治的接受PCI治疗的UAP患者150例作为研究对象。入组标准：满足UAP诊断标准[4]；PCI治疗前心肌酶谱处于正常水平；获得患者知情同意书。按随机数字表法将其分为A、B组，各75例。其中，A组男44例，女31例，年龄52～76岁，平均（60.2±7.1）岁，病程1～8年，平均（4.1±1.2）年，其中吸烟35例，高血压23例，糖尿病18例；B组男43例，女32例，年龄51～78岁，平均（60.4±7.3）岁；病程1～10年，平均（4.3±1.4）年，其中吸烟34例，高血压22例，糖尿病17例。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 方法

两组均择期行PCI治疗。A组PCI治疗前后接受常规剂量阿托伐他汀治疗，术前3～7 d每日晚间睡前口服阿托伐他汀，20 mg/次，1次/d，术后继续服用，20 mg/次，1次/d，维持4周。B组PCI均接受大剂量阿托伐他汀治疗，术前3～7 d，40 mg/次，1次/d，术后继续口服，40 mg/d，持续4周。

1.3 观察指标

①血脂代谢水平。治疗前、治疗3个月均留取患者外周静脉血，采用全自动生化分析仪测定血清TG、TC、HDL-C、LDL-C水平。②血生物标志物水平。治疗前、治疗3个月均留取患者外周静脉血，采用免疫比浊法测定高敏C反应蛋白水平，采用酶联荧光分析法，测定肌钙蛋白水平，采用循环酶法测定同型半胱氨酸水平。③心功能指标测定。治疗前、治疗3个月均采用迈瑞DC-8型心脏彩超测定患者LVEF、LVDD、CO、SV的变化。④安全性监测。

1.4 统计学方法

采用SPSS 20.0统计学软件对数据进行处理，计量资料采用t检验；计数资料采用x2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组血脂代谢水平比较

治疗3个月，两组TC、LDL-C降低，B组降低幅度高于A组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组血脂代谢水平比较（±s，mmol/L）

表1 两组血脂代谢水平比较（±s，mmol/L）

组别 时间 TC TG LDL-C HDL-C A组 治疗前 4.79±1.26 1.53±1.06 2.59±0.82 1.37±0.53治疗3个月 4.01±0.83a 1.49±0.36 2.11±0.51a 1.35±0.32 B组 治疗前 4.80±1.25 1.55±1.03 2.58±0.81 1.35±0.54治疗3个月 3.72±0.51ab1.37±0.43 1.90±0.55ab1.37±0.38

2.2 两组血生物标志物水平对比

治疗3个月，两组hs-CRP、cTnI、Hcy均降低，B组各指标降低幅度高于A组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 两组治疗前后血生物标志物水平比较（±s）

表2 两组治疗前后血生物标志物水平比较（±s）

组别 时间 hs-CRP（mg/L） cTnI（mg/L） Hcy（μmol/L）A组 治疗前 19.17±4.26 0.34±0.11 24.83±4.21治疗3个月 12.74±5.32a 0.28±0.06a 16.21±2.13a B组 治疗前 19.26±5.17 0.35±0.12 24.85±4.23治疗3个月 8.21±6.54ab 0.21±0.07ab 12.03±1.27ab

2.3 两组心功能指标对比

治疗前，疗3个月，两组LVEF、SV、CO上升，LVDD降低，与同组治疗前比较，差异有统计学意义（P＜0.05），B组LVEF、SV、CO高于A组，LVDD低于A组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表3。

表3 两组心功能指标对比（±s）

表3 两组心功能指标对比（±s）

组别 时间 LVEF（%） LVDD（mm） SV（mL） CO（L/min）A组 治疗前 40.74±7.16 57.12±5.26 53.65±7.15 3.96±0.21治疗3个月 49.96±9.58a 48.14±5.16a 67.14±8.61a 4.72±0.25a B组 治疗前 41.01±6.97 57.15±5.33 53.65±6.98 3.97±0.23治疗3个月 57.51±8.65ab 42.65±4.63ab 78.12±10.02ab 5.62±0.31ab

3 讨 论

阿托伐他汀为常用他汀类药物，属羟基戊二酸单酰辅酶A（HMG-COA）还原酶抑制剂，口服水解后其产物可在体内与抑制胆固醇合成限速酶HMG-COA还原酶竞争，减少胆固醇合成，并促进LDL-C合成，下调TC及LDL-C水平。早期认为，血脂异常、高血脂状态是引起动脉粥样硬化的主要危险因素，持续高血脂状态可引起动脉血管内皮细胞受损，促进血液内脂质渗透并沉积于血管内膜，导致动脉斑块形成，引起血管闭塞[5]。本研究发现，UAP患者治疗前血清TC、LDL-C均处于较高水平，与上述观点相符。

目前常规剂量阿托伐他汀在冠心病治疗中的效果已得到肯定。Kucera等[6]指出，大剂量阿托伐他汀可提高UAP调脂效果，发挥心肌保护效应。但Su等[7]发现，大剂量打托伐他汀可能增加患者肝脏毒性反应。本研究中，A、B组分别应用常规剂量、大剂量阿托伐他汀治疗，结果发现，两组治疗3个月TC、LDL-C均降低，但B组降低幅度高于A组，提示阿托伐他汀调脂作用可能呈剂量依赖性特点。进行血生化指标监测发现，治疗3个月B组hs-CRP、cTnI、Hcy水平均低于A组，hs-CRP为经典炎症反应标志物，是早期预测及评估冠心病严重程度的有效指标，在冠心病发病及病程进展中有重要作用；Hcy则为血管损伤性氨基酸，其过度表达可直接引起血管内皮细胞损伤，导致血管功能异常；cTnI则为心肌损伤重要标志物，心肌受损后，cTnI快速释放进入血液，导致其浓度上调。而B组治疗后上述指标均降低，且幅度高于A组，肯定了大剂量阿托伐他汀治疗对拮抗炎症反应、血管内皮损伤及心肌损伤均有确切的效果。