才振国，车琳琳，王志远

（1．哈尔滨医科大学附属第四医院，黑龙江 哈尔滨 150001； 2．黑龙江中医药大学高等教育与评价中心，黑龙江 哈尔滨 150001）

急性心肌梗死发病较急，预后大多不良，应及时抢救［1－3］。目前，临床对急性心肌梗死患者的治疗方法是以保护心肌、减少梗死面积与提高心肌灌注量为主，其中，经皮冠状动脉介入术（PCI）为主要治疗方法，可在短时间内完成抢救过程［4］。但也有研究显示，部分急性心肌梗死患者在使用PCI治疗后会出现心力衰竭，病死率较高［5］。重组人脑利钠肽（rhBNP）目前在美国已作为治疗急性心肌梗死的一线药物，可增加心力衰竭患者的心肌供血，提升冠状动脉的血流量，抑制心肌炎性反应，改善预后［6］。本研究中探讨了rhBNP对急性心肌梗死患者PCI后并发急性左心衰竭的疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1．1 一般资料

纳入标准：符合《中国急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）诊断治疗指南》［7］中急性心肌梗死诊断标准；发病24 h内在医院接受PCI治疗，且治疗后24 h内出现左心衰竭；依从性良好，临床资料完整；本研究经医院医学伦理委员会批准，患者及其家属均签署知情同意书。

排除标准：心肌梗死病史，进行过PCI治疗；慢性心功能不全；慢性阻塞性肺疾病或呼吸系统感染；罹患严重的肝、肾功能不全或低血压；心源性休克。

病例选择与分组：选取哈尔滨医科大学附属第四医院2014年1月至2017年1月收治的急性心肌梗死PCI后并发急性左心衰竭患者84例。按治疗方法不同分为对照组和观察组，各42例。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0．05），具有可比性。详见表1。

1．2 方法

所有患者入院后立刻开始抢救，顿服氯吡格雷300 mg，阿司匹林300 mg，阿托伐他汀80 mg，并于入院后90 min内进行PCI治疗。在此治疗基础上，当患者出现心力衰竭症状后，对照组患者给予硝酸甘油注射液（四环药业股份有限公司，国药准字H20057880，规格为每支 1 mL ∶5 mg）静脉泵入，起始剂量保持为 10 μg／min，根据患者病情调控泵入速率，保持在200 μg／min以内，直至患者心功能不全被纠正。观察组患者予注射用重组人脑利钠肽（成都诺迪康生物制药有限公司，国药准字S20050033，规格为每支 0．5mg），90s内完成首次给药，以1．5μg／kg的剂量静脉注射，而后以0．0075μg／（kg·min）的速率静脉泵入，维持3 h，然后根据患者的情况将泵入速度维持为 0．020 ～0．030 μg ／（kg·min），直至患者的心功能不全被纠正。两组患者最长治疗可维持到手术后7 d。根据病情需要，给予多巴胺或西地兰等药物，出院后按医嘱长期服用阿司匹林、阿托伐他汀等药物。

表1 两组患者一般资料比较（n＝42）

1．3 观察指标与疗效判定标准

比较两组患者在手术后的心肌酶相关指标，包括肌酸激酶（CK）峰值、肌酸激酶同工酶（CK－MB）峰值与肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）。抽取患者肘静脉血 5 mL，以 3 500 r／min离心15 min后，取上层血清，置－30℃冰箱待用，采用AU5800型全自动生化仪（美国贝克曼库尔特公司）分析，采用酶联免疫吸附法，试剂盒为生化仪自带，严格按照仪器与试剂盒说明书进行操作。在患者完成手术后6个月，采用ECT通过甲基异腈类化合物（MIBI）标记99mTc放射性同位素，并评估两组患者的心肌梗死面积。

采用Killip分级判定临床疗效。显效：Killip分级改善2级及以上；有效：Killip分级改善1级；无效：Killip分级无变化。

对比两组患者治疗过程中的不良反应情况。

1．4 统计学处理

采用 SPSS 20．0统计学软件处理，以 Microsoft Excel 2007建立数据库。计量资料以X±s表示，行独立样本 t检验；计数资料以百分率表示，行 χ2检验；两组等级资料比较采用秩和检验中的Wilcoxon检验。P＜0．05为差异有统计学意义。

2 结果

结果见表2至表4。

表2 两组患者心肌酶相关指标比较（X ± s，n＝42）

表3 两组患者临床疗效及心肌梗死面积比较（n＝42）

表4 两组患者不良反应发生情况比较［例（%），n＝42］

3 讨论

急性心肌梗死引发心脏的室壁张力上升，从而扩大了心肌梗死面积，严重影响心肌灌注。心肌在梗死后会出现大量的心肌细胞死亡，心脏的舒张、收缩力无法协调或协调性减弱，因此，患者容易出现急性左心衰竭的表现，即使可及时接受PCI治疗，但还是约有30%的患者心功能也无法得到改善，病死率维持在6%左右［8］。

脑利钠肽是正常的心室细胞所分泌出的一种内源性多肽，广泛分布于人体的各个组织，与其受体结合后能发挥出强大的生物学效应，具有排钠、利尿和扩张血管的作用，当患者出现急性心肌梗死后，体内的肾素－血管紧张素－醛固酮系统会被激活，而脑利钠肽可以对该系统产生一定的抑制作用，同时也对交感神经系统进行抑制［9］。本研究中采用的rhBNP与内源性脑利钠肽有相同的生物学活性，也是我国自主研究的一种药品，可有效缓解心力衰竭患者的临床症状［10］。rhBNP与常规抗心力衰竭治疗相比，罹患急性失代偿性心力衰竭的患者，其血流动力学的参数改善程度更显著［11］。有研究结果表明，在常规治疗基础上，患者入院得到介入治疗后24 h内，使用rhBNP比硝酸甘油更能提升其心功能，降低短期内的心血管不良事件发生率，主要包括再发心力衰竭、恶性心律失常和心源性死亡等［12］。

目前认为，rhBNP可改善急性心力衰竭患者的全身临床症状，降低心室重构，在心力衰竭治疗方面已得到了广泛应用。硝酸甘油是较传统的抗心力衰竭药物，疗效已得到公认。本研究结果显示，观察组患者的CK，CK－MB峰值与cTnⅠ水平均低于对照组患者（P＜0．05），提示rhBNP可以显著减轻缺血所致心肌损伤，其作用机制可能为rhBNP通过与其受体的结合发生生物学活性，保护患者的心功能，抑制交感神经递质的分泌，增加冠状动脉血流，从而预防与改善心室的重构水平。观察组患者临床疗效优于对照组患者，进一步证明了rhBNP的功效。观察组患者心肌梗死面积小于对照组（P＜0．05），提示rhBNP可激活心肌细胞膜上的特异性利钠肽受体，使心肌细胞内的cGMP水平上升，减少心肌细胞对于缺氧状态的应激，提高心肌细胞对缺血缺氧的耐受，保护心脏，减小急性心肌梗死所致的心肌细胞死亡范围和程度。两组患者不良反应无明显差异（P＞0．05），表明两种治疗方法均安全、可靠。

综上所述，rhBNP干预急性心肌梗死PCI后并发急性左心衰竭，可提升治疗效果，缩小患者心肌梗死面积，值得临床推广。