李春妍

（沈阳经济技术开发区人民医院，辽宁 沈阳 110141）

心肌梗死主要是指因冠动脉发生持久性缺氧缺血而引起的心肌坏死，其心肌梗死后24 h内多数患者可出现心室重构，而且能长时间持续，并引起心力衰竭、病亡等不良情况，所以有效防治心肌梗死后心室重构对预后医治具积极意义[1]。为此本院将近期收治的94例心肌梗死患者作为讨论对象，旨在探究依那普利联合缬沙坦在心肌梗死中的医治疗效，做相关报道。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选取本院2016年1月至2017年2月收治的94例心肌梗死患者资料，因医治方案不同可分对照组（47）例，年龄为51～75岁，平均（62.38±6.16）岁，女性23例、男性24例，病程1～4年，平均（2.65±1.18）年；研究组（47）例，年龄为53～74岁，平均（61.97±5.98）岁，女性26例、男性21例，病程1～4年，平均（2.48±1.25）年。两组你那里、性别等基线资料比对无显著差异（P＞0.05）。

1.2 诊断、纳入及排除标准[2]：将符合《ST段抬高性心肌梗死医治与诊断指南》标准，依从性良好，签署同意书，无传染性疾病和精神障碍者纳入；将伴有血液疾病、甲状腺疾病、电解质紊乱及神经性疾病者排除。

1.3 方法：所有患者均给予抗血小板、抗凝、β-受体阻滞剂及硝酸酯药物医治。研究组增添依那普利联合缬沙坦医治，每次服用80 mg缬沙坦胶囊（海南澳美华制药，H20030153），每日1次；每次服用5～10 mg依那普利片（佛山德众药业，H20040198），每日1次。对照组给予缬沙坦医治，用量同研究组。

1.4 观察指标：两组心功能指标，（LVEDV）左室舒张期末容积、（LVESV）左室收缩期末容积、（LVEF）左室射血分数。两组心室重塑指标，（LVMI）心肌重量指数、（IVST）舒张末期性室间隔厚度、（LVPWT）左室后壁厚度。两组血清Ⅲ型前胶原，医治前后取患者3 mL空腹静脉血，离心分离取得血清，并将其置于-20 ℃环境存储，运用上海信然公司生产的放免试剂盒，遵循说明书操作。

1.5 统计学处理：用SPSS21.0统计软件分析数据，以（±s）表正态计量资料，组间组内比用t检验，P＜0.05为差异具统计意义。

2 结 果

2.1 两组心功能指标：两组LVEDV水平对比（P＞0.05）；对照组LVESV水平高于研究组，而LVEF水平低于研究组，差异比较具统计学上的意义（P＜0.05），见表1。

2.2 两组心室重塑指标：对照组LVPWT、IVST水平高于研究组，而LVMI水平低于研究组，差异比较具统计学上的意义（P＜0.05），见表2。

2.3 两组血清Ⅲ型前胶原水平：医治后两组血清Ⅲ型前胶原水平高于医治前，但两组血清Ⅲ型前胶原水平对比（P＞0.05），见表3。

表1 两组心功能指标（±s）

表1 两组心功能指标（±s）

注：组间比对aP＜0.05

组别(n) LVEDV(mL) LVESV(mL) LVEF(%)对照组(47) 211.89±4.78 184.45±4.97 42.33±2.80研究组(47) 210.69±5.01 173.20±5.68a 48.15±2.69a t 1.1881 10.2189 10.2761 aP ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05

表2 两组心室重塑指标（±s）

表2 两组心室重塑指标（±s）

注：组间比对aP＜0.05

组别(n) LVMI(g/m2) IVST(mm) LVPWT(mm)对照组(47) 100.40±4.01 8.53±1.19 8.69±0.87研究组(47) 109.23±4.30a 7.62±0.81a 7.32±0.50a t 10.2958 4.3339 9.3600 aP ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

表3 两组血清Ⅲ型前胶原水平（±s）

表3 两组血清Ⅲ型前胶原水平（±s）

注：组间比对P＞0.05，与医治前比对aP＜0.05

组别(n) 医治前 医治后 t P对照组(47) 105.56±16.78 132.89±19.43 7.2982 ＜0.05研究组(47) 106.23±20.50 131.45±18.76 6.2220 ＜0.05

3 讨 论

冠动脉中不稳定斑块发生破裂而损伤患者血管内皮，致使聚集物质大量分泌，并激活体内血小板，导致冠动脉管腔闭塞及血栓形成为心肌梗死的主要发病原因。研究显示对照组LVESV水平比研究组高，而LVEF水平比研究组低，差异比较具统计学上的意义；对照组LVPWT、IVST水平比研究组高，而LVMI水平比研究组低，提示心肌梗死患者行依那普利联合缬沙坦医治能阻滞心室重塑，改善心功能。细胞因子及神经内分泌增强、金属蛋白酶含量过高和心室重塑发生率密切相关，而心肌纤维化为心室重塑的主要病理性基础，Ⅲ型前胶原水平能精准反映患者心肌纤维化程度[3]。缬沙坦为（AT1）血管紧张素Ⅱ型受体拮抗剂，可影响机体AT1受体亚型，有效抑制AT1与AngⅡ受体结合，继而抑制醛固酮释放及血管收缩，其降压效果明显，而且对患者心律无较大影响[4]。缬沙坦不作用于肾素、ACE及其他受体，对和钠平衡、血压有关的部分离子通道无抑制作用，医治时不影响机体缓激肽水平，继而引起的咳嗽、嗜睡等不良反应较ACE抑制剂轻。大多患者单剂服用2 h内便可产生降压疗效，4～5 h时作用达到巅峰，其降压效果可维持24 h以上，和噻嗪利尿剂联用能显著增强降压疗效，而且不影响患者的尿酸、血糖、三酰甘油及总胆固醇水平。依那普利为（ACEI）血管紧张素性转化酶抑制剂的代表药物，服用后可进行水解，成为一种具竞争性的ACEI，致使体内血管紧张素Ⅰ无法顺利转换成血管紧张素Ⅱ，可增高患者血浆内肾素活性，降低醛固酮分泌，促使血管阻力显著减低[5]。此外，依那普利主要通过抑制醛固酮-血管紧张素-肾素系统起到降低血压的效果，对于伴有心力衰竭的患者可扩张静脉与动脉，促使其心脏后负荷与血管阻力降低，并减轻肺毛细血管的前负荷与嵌压，继而致使患者心排血量改善，延长运动耐量用时。依那普利的降压机制和卡托普利相似，但是药效维持时间更久，降压的同时可确保心肌收缩力不变，对患者心排血量无任何影响，能使肾血流量增加，而且不影响患者胆固醇、尿酸及血糖代谢[6]。关于患者行依那普利联合缬沙坦医治的实际疗效，待以后探究。

综上所述，心肌梗死患者行依那普利联合缬沙坦医治既能改善心功能，而且还能阻滞心室重塑，具一定临床应用与研究价值。