许士海　单爱军　王进

【摘要】 中枢性高热（central hyperthermia，CHT）是重症颅脑损伤患者常见的合并症，由于其是体温调节中枢功能紊乱，因此单纯退热药物治疗往往效果不佳，目前认为，对于CHT最主要的治疗措施为物理降温，本文主要就CHT患者物理降温分类及具体方法作一综述，同时对低温治疗过程中容易出现的并发症和不良反应的护理方法进行阐述，改善颅脑损伤合并CHT的临床救治效果。

【关键词】 中枢性高热； 治疗； 护理； 脑损伤

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2018.3.093 文献标识码 A 文章编号 1674-6805（2018）03-0173-03

Research Progress on the Treatment and Nursing for Central Hyperthermia/XU Shihai，SHAN Aijun，WANG Jin.//Chinese and Foreign Medical Research，2018，16（3）：173-175

【Abstract】 Central hyperthermia（CHT） is a common complication in patients with severe brain injury.The effect of antipyretic is limited because of dysfunction of the central temperature regulation system.It has been confirmed that only physical cooling is effective in lowering temperature in these patients.This article mainly summarizes the classification and the specific methods of physical cooling in patients with central hyperthermia，at the same time，it elaborates the nursing methods of complications and adverse reactions prone to occur in the course of hypothermia treatment，and improves the clinical effect of CHT with brain injury.

【Key words】 Central hyperthermia； Treatment； Nursing； Brain injury

First-authors address：The Second Clinical College of Jinan University，Shenzhen 518020，China

发热原因复杂，主要分为两方面：（1）体温调节中枢受致热原的干扰和影响；（2）体温调节中枢的结构和功能病变。二者均可使机体产热增多和散热障碍，从而使得体温波动于正常范围之外[1]。其中，后者导致的发热即称为中枢性发热（central hyperthermia，CHT），通常是在脑损害后体温骤然升高，超过39℃，热型常呈稽留热[2]。体温调节中枢主要位于下丘脑，其调节通路经过脑干及脊髓下行，对机体产热和散热进行系统调节，所以，位于脑干和脊髓，尤其是高段颈髓的损害所致的发热，亦应归为CHT[3]。发热，尤其是高热，可在原有的脑损伤基础上，使脑血流、脑耗氧急剧增加，从而升高颅压，更进一步加剧脑组织损伤，此外还使机体代谢增加，加速心肝肺肾等多器官功能障碍，从而导致呼吸、循环衰竭及凝血功能障碍、电解质紊乱等一系列严重并发症[4]。因此，对CHT应当积极且系统化的治疗和护理。本文即从CHT的病因、特点、诊断、治疗、护理和并发症的预防和处理等方面进行系统综述，以提高CHT的临床治疗水平。

1 引起中枢性发热的主要疾病

1.1 脑血管病

脑血管病是CHT发生的最重要原因，其中以出血性最多见，一方面由于体温中枢及其附近的脑组织出血可直接影响、干扰体温中枢，而另一方面，出血所致的脑水肿也会导致体温中枢的功能障碍，此外，蛛网膜下腔及脑室系统出血可导致血小板释放5-羟色胺等物质，通过脑脊液循环刺激体温中枢而产生发热[5-7]。单纯因脑梗死引起的CHT并不常见，往往只见于大面积脑梗死或脑干梗死，前者是由于大面积脑梗死造成脑水肿的刺激与压迫体温中枢，后者则由于体温中枢的下行传导通路受影响所致[8-9]。

1.2 脑外伤和脑手术

嚴重脑外伤，尤其是枕部着地所致的额叶底部脑挫裂伤，常由于惯性的作用损伤下丘脑体温中枢，往往伴有CHT[4，10-12]。此外，针对垂体、三脑室和后颅窝等的脑科手术常难免会造成下丘脑组织的副损伤，故均可引起CHT。在神经内镜引入神经外科以前，鞍区肿瘤切除往往需要经过三脑室入路，手术过程中不可避免会损伤下丘脑体温调节中枢，因此，极易发生CHT[13]。

1.3 癫痫

癫痫发作，尤其是大发作时，由于大量神经元同步兴奋和放电，可干扰下丘脑体温中枢而导致CHT[14]。此外，癫痫还可致全身肌肉持续收缩，机体产热增加，导致发作后的体温上升。

1.4 其他

急性脑积水：急性脑积水可引起发热，而在实施V-P分流术后体温往往可下降到正常[15]。酒精戒断：有报道长期酗酒者，在酒精突然戒断后可发生CHT[16]。颈段或上胸段病变：损伤脊髓的中间外侧柱，体温调节传导通路传出障碍，可引起发热，但颈段脊髓横贯损伤一般不会引起发热[17]。恶性高热：是一种非常罕见的遗传疾病，呈常染色体显性遗传，表现为患者麻醉后迅速产生的严重且难以控制的高热、肌肉强直以及酸中毒，严重者可表现有肌溶解、肌红蛋白尿及肾衰，发生后如不能及时识别和处理，病死率极高[18]。神经安定剂恶性综合征：是一种抗精神病药物导致的罕见严重并发症，可能与中枢神经多巴胺系统功能紊乱相关，以发热和运动障碍为最主要特征，运动障碍以帕金森病样的静止性震颤多见[19]。总之，涉及中枢神经系统损伤的疾病均有导致CHT的风险，如CO中毒等[20]。

2 CHT的特点

骤然发热，体温可迅速上升，常呈直线上升，到达39℃以上，多数可高于40℃，高热持续数小时至数天[21]。此外，体温可呈剧烈波动，如骤然下降至正常[22]。发热时头和躯干部位温度最高，肢体次之，甚至肢体的温度可在正常范围。高热时不伴中毒症状，无寒战，无颜面及躯体皮肤潮红，相反，会出现皮肤干燥、发汗减少、四肢发凉，一般不伴有因体温升高而出现的脉搏呼吸增快。一般不伴白细胞等炎症标志物增高[23]，体温容易随外界的温度变化而波动[24]，抗生素治疗无效，一般解热剂效果不佳，这是因为体温调节中枢受损，解热药难以产生降温效果[11]。

3 治療与护理

3.1 脑温监测

脑温监测包括直接和间接两种方法。直接法即使用集成有脑温监测功能的颅内压监测仪测量，该监测仪一般集成有温度传感器。其优点为直接监测脑内温度，最为精确，但其需要颅骨钻孔将监测探头置入脑内，有创，若仅仅为监测脑温而进行颅骨钻孔手术，显得欠妥，难以作为常规方法[2]。间接法是通过测量机体的体温来间接反应脑温，包括直肠、腋窝、口腔、鼻腔等[2，25]。其中直肠温度为机体深部温度，与脑温最为接近，使用持续降温冰毯机集成的体温持续监测系统可连续动态实时监测肛温，可无创并准确的反应机体温度。此外，其他报道中有采用耳温测量反应脑内温度[26]，其可行性值得进一步探讨。

3.2 CHT的治疗与护理

3.2.1 原发病治疗 CHT实际上是一种临床症状，而非一种疾病，其是由机体散热功能出现障碍所致。因此，应首先积极治疗原发病。如脑出血者给予降颅压、手术等治疗；蛛网膜下腔出血（SAH）在降颅压、止血等基础上，予腰大池置管或脑室钻孔引流[1]。癫痫发作者应立即控制发作，预防再发。只有原发病得到积极控制，对CHT进行针对性的护理和治疗才可能显效，积极治疗原发病是最根本最有效的治疗措施[9，11，27]。

3.2.2 药物治疗 退热药物主要包括两大类，即非甾体类和甾体类药物。CHT的体温中枢功能紊乱，常规非甾体类药物，如布洛芬、来比林等对其作用有限，难以达到降低体温目的，或者仅轻微降低后即反弹回升，效果欠佳。而甾体类抗炎药物（即皮质类固醇激素）虽可在一定程度上缓解CHT，但其在脑损伤的应用目前仍存争议：剂量较小时作用有限，大剂量时往往面临降低免疫力、水电解质紊乱等一系列并发症风险。目前较倾向的观点是脑损伤患者不常规应用激素控制CHT，其疗效的收益与风险有待更进一步评估[28-30]。有报道CHT与脑内多巴胺受体功能失调有关，使用该多巴胺激动剂——溴隐亭可能有效，值得尝试[31]。此外，一些中医方剂中的清热解毒开窍方对CHT有一定疗效，如安宫牛黄丸、安脑丸、白虎汤、清解合剂等[32-36]。

3.2.3 物理降温 包括普通物理降温及亚低温。（1）普通物理降温采用物理方法使体温下降，包括擦浴、冰敷等[3，21]。冷敷降温：将冰块用毛巾包裹，检查无漏水后放置在前额、枕下、颈部、腋窝、腹股沟和腘窝等血管丰富处。温水擦浴：用32℃～34℃温水擦浴颈部、腋窝和腹股沟等血管丰富处[25]。酒精擦浴：使用25%～30%乙醇，操作步骤同温水擦浴[13]，有利于血管扩张，血流增快，皮肤表面温度增高，汗腺分泌增加，毛孔增大，带走大量热量（有皮肤损害或出血倾向禁用）。头戴冰帽：应注意，后颈部、双耳外面和接触冰块的部位需要垫海绵垫，以防止冻伤，观察头部皮肤变化和心率的变化，有无室颤与房室传导阻滞等致命性心律失常的发生[5]。冰盐水灌肠：一般使用水温28 ℃～32 ℃，超高热可用4℃等渗冰盐水[37]。嘱患者做深呼吸，腹部放松，保持灌肠液在肠道内停留片刻，降温效果更显著。应注意在液体的灌入速度不宜过快，一般15～20 ml/min为宜。经静脉低温输液：经以上处理后，体温仍高于39℃者，可考虑经静脉低温输液[38-39]，这是最有效最直接降低体温的方法之一，液体温度最低可控制到0℃，40～60滴/min。老年以及儿童患者输入最低温度应控制在5℃以上，输液速度要酌情下调，但静脉低温输液对循环功能具有干扰，输注时要加强监护，连续监测生命体征，如出现血压下降或体温降至38℃以下时，应立即停止输注。（2）亚低温治疗：CHT的特点之一是发病后体温迅速上升至39 ℃～40 ℃以上，多数采用以上常规物理降温及药物降温效果不理想。而采用亚低温治疗不仅仅对于CHT本身具有显著治疗效果，其对颅脑损伤亦有明显治疗效果[6-7，9，11，27]。吴碧静等[30]认为，对脑损伤采用亚低温治疗方法过程中，应利用程序降温法（评估、控制性降温、监测、复温）对严重脑损伤所致的CHT的降温效果优于传统的普通物理降温方法，并可显著改善患者的意识状态及预后，是重型脑损伤致CHT患者方便有效的降温方法。俞兰观等[4]应用亚低温联合微泵静脉推注冬眠合剂治疗重型颅脑损伤合并CHT患者，亦取得显著效果。笔者所在科室自2010年建科以来，对颅脑损伤合并CHT常规患者采用持续冰毯、冰帽及降温颈围联合微泵静脉推注小剂量丙泊酚及咪达唑仑，取得良好效果，尤其对额叶广泛脑挫裂伤合并下丘脑损伤所致的CHT效果显著。

3.3 高热治疗中的并发症及护理

在CHT患者的治疗方法中，可以总结为一句话：“加冰，加冰，再加冰”，即将物理降温作为首选，其不仅有利于控制高热，亦可对脑损伤整体预后具有重要影响。但另一方面，需要注意降温治疗中可能出现的并发症和不良反应，这可使原有病情加重，严重者可能危及生命。因此，应予充分重视，及早预防，及时处理。

3.3.1 冻伤 CHT多因脑损伤而引起，常合并意识障碍、长期卧床。长时间物理降温使血流缓解，机体抵抗力下降，易发生冻伤。预防措施包括：注意勿将冰毯、冰帽等降温装置与皮肤直接接触[40]，观察局部皮肤，加强翻身和拍背。若发现局部皮肤苍白、淤青或出现皮下硬结，应即刻去除降温装置，并予温水复温、局部添加衣物。

3.3.2 心血管并发症 低温对循环系统的影响主要有两个方面：心律失常和循环障碍[41]，这两者是治疗是最严重并发症。机制包括：（1）低温对迷走神经的刺激，冬眠制剂对交感神经系统的拮抗，使心血管平滑肌张力下降，引起代偿性心动过速或过缓，严重者可能产生室颤等致命性心律失常；（2）复温过程过快，导致机体血管扩张，回心血量骤降，前负荷降低，严重者可能诱发休克；（3）CHT患者大多病情较重，治疗前常可能已经合并心律失常或循环障碍等现象[41]。预防的方法包括：（1）严控机体温度，体温最低不应低于32℃；（2）适量使用冬眠制剂，不可过量，尽可能采用微泵输注，以將患者刚好控制在不烦躁为佳；（3）积极治疗原发病；（4）充分补液和能量供给。

3.3.3 呼吸道并发症 在降温治疗过程中，气道平滑肌收缩，顺应性下降，浆液腺分泌增多，可能阻塞气道，影响通换气功能。低温治疗还可降低抵抗力，诱发呼吸道感染，故应加强气道护理，保持气道通畅，注意翻身拍背及雾化祛痰、吸痰，发生呼吸衰竭时积极进行辅助通气，必要时气管切开[41]。

3.3.4 电解质紊乱 低温治疗期间，钾离子向细胞内转移，引起低钾血症，而在复温期间，钾离子向细胞外转移，造成高钾，无论是低钾还是高钾，均可能诱发严重心律失常，甚至心跳骤停。应在治疗过程中，连续监测电解质，精确统计出入量，及时发现并处理电解质紊乱[41]。

综上所述，CHT最肯定确切的治疗方法即为物理降温，其中以亚低温治疗效果最肯定。亚低温治疗联合镇静冬眠药物，对CHT的治疗具有极为重要的作用。低温治疗过程中，做好脑温监测、并发症的预防和处理等系统的护理，可使CHT的治疗和护理更加完善。

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（收稿日期：2017-06-29）