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冠心病是指冠状动脉粥样硬化使血管管腔狭窄或阻塞为主要病理改变的一种心脏病，随着现代人生活方式和饮食结构的改变，其发病率呈不断上升趋势，在冠心病的基础上发生急性心肌梗死亦成为我国最主要的死亡原因。冠心病介入治疗具有成功率高，严重并发症发生率低，能明显提高生存率，改善高危病人近期预后等优势，已成为冠心病血运重建的最主要手段。自1977年Gruntzig 等成功完成了世界上第 1 例冠脉旁路移植术(PTCA)以来，经过不断的改进和技术创新，如今已经发展到经皮冠状动脉腔内成形术、高频旋磨术、冠状动脉内定向旋切术、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)药物洗脱支架植入等高新技术的综合应用，已经发展成为心脏病学的一个亚学科，而PTCA加支架植入已成为冠心病最常用的介入治疗方案，有关研究数据表明，经皮冠状动脉支架植入术已经超过冠心病介入治疗的90%[1]。但是介入治疗后1 年内，特别是术后6 个月内再狭窄率高达30%～50%，即使是冠状动脉内支架置入术(CASI)的应用，再狭窄率仍为20%～30%。近年来，随着药物洗脱支架(DES)的广泛应用，支架内再狭窄的发生明显减少。尽管如此，DES植入术后的支架内再狭窄发生率仍达10%[2]。因此，如何有效预防再狭窄的发生，实现病人介入治疗获益的最大化成为心血管疾病防治领域的研究热点。

1 再狭窄的主要病理机制

现代学者普遍认为，引起PCI术后再狭窄的原因和机制复杂，涉及内皮损伤，血栓形成，平滑肌细胞(SMC)增殖、迁移，局部的炎症反应，各种细胞因子的释放等多个环节。介入治疗作为一种有创治疗方式，在带来治疗效果的同时，也不可避免对血管造成损伤，在手术过程中，导丝的进入、球囊高压扩张、支架植入均会对相应的血管部位造成机械损伤。内皮损伤是PCI术后再狭窄的始动因素[3]。研究证实，大鼠颈动脉球囊损伤后 7 d内膜开始增生，14 d以后内膜增生严重，可出现中重度的血管狭窄[4]。内膜损伤以后，暴露的内膜下基质促进血小板和凝血系统的激活，活化的血小板黏附、聚集形成血小板血栓，凝血系统激活血小板释放多种活性物质，进一步促进血栓的增大，增大的血栓机化加重内膜增生、血管狭窄。凝血系统激活以后，导致纤溶系统随之激活，纤溶酶原激活物可溶解血管周围基底膜，使平滑肌获得迁移、增殖能力，加重血管重构。内皮损伤的同时，单核巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等炎性细胞在周围聚集，合成并释放肿瘤坏死因子、白细胞介素等多种炎症因子，形成非特异性的炎症反应，由于支架持续性机械刺激，局部炎症反应亦呈慢性持续性过程，炎症反应促使血管平滑肌表型改变，向内膜迁移增殖，同时伴有细胞外基质的合成，最终导致再狭窄的发生。

2 中医药学对介入治疗术后再狭窄的相关认识

冠心病属于中医学“胸痹”范畴，古代诸多医籍均对其有详尽的描述，认为胸痹的主要病机为“心脉痹阻”，辨证可分为心血瘀阻、气滞心胸、痰浊闭阻、寒凝心脉、气阴两虚、心肾阴虚、心肾阳虚等多个证型，治疗多以活血化瘀、益气化痰等为主要治法[5]。现代医家认为，冠心病介入治疗后仍属于中医“胸痹”范畴，多数学者将介入治疗术后再狭窄的基本证型归属于血瘀痰阻、气阴两虚证的范畴[6]。邓铁涛教授指出，再狭窄仍属中医“胸痹”范畴，“标实”是其重要的病机，但正气不足为其内在因素，介入治疗虽可以改善病人的瘀证，然究其本乃是本虚标实之证，“气不足者， 邪必凑之”，导致瘀血和痰浊有形之邪的再次形成并停留局部，闭塞血管，其中又以血瘀为主，因而气虚血瘀为介入治疗术后再狭窄的主要病机[7]。陈可冀院士认为冠脉介入治疗后再狭窄的病理过程与中医学中的“心脉痹阻”“心脉不通”有雷同之处，其病因病机为血管内皮损伤导致“瘀血阻滞，血脉不通”，属于血瘀证范畴，活血化瘀可以预防冠脉介入治疗术后的再狭窄[8]。邹旭等[9]观察并总结了冠状动脉血管成形术术后再狭窄病例的中医证候分布规律，发现气虚痰瘀证占65%，阴虚痰瘀证占11%，痰瘀内阻证占24%，基本上均存在痰瘀证。张敏州等[10]通过观察性研究发现，冠脉狭窄组中血瘀证和痰浊证的比例均显著高于冠脉正常组。从以上研究结果可以看出，痰浊和血瘀是导致再狭窄形成的关键因素。

3 再狭窄的微型积证论

中医学对积聚病症早有记载，其病名始于《黄帝内经》，《灵枢·五变》曰： “人之善病肠中积聚者，皮肤薄而不泽，肉不坚而淖泽。如此，则肠胃恶，恶则邪气留止，积聚乃伤；脾胃之间，寒温不次，邪气稍至，蓄积留止，大聚乃起”。《诸病源候论》从病因病机角度对积聚进行了论述。《诸病源候论·卷二十》曰：“夫八痞者，荣卫不和，阴阳隔绝，而风邪外入与卫气相搏，血气壅塞不通而成痞也”，认为由于正气不足，营卫不固，气血津液运行无力，气血凝滞，津枯痰阻，易成积病之基础。外邪内侵，使机体气血运行不畅，邪气停留于内，外感之邪与内在病理产物相互搏结，久之形成积病[11]。《难经》对积聚亦有较多描述，如《难经·五十五难》曰：“故积者，五藏所生；聚者，六腑所成也。积者，阴气也。其始发有常处，其痛不离其部，上下有所终始，左右有所穷处”。对积与聚在病理和临床表现上的区别做了描述。《类症治裁·积聚论法》指出“诸有形而坚着不移者，为积”，明确指出了积证的关键特征。积证是指腹内结块有形可征，固定不移，痛有定处，病属血分，多为脏病，形成的时间较长，病情一般较重[5]。由此可见，古代医家已认识到五脏皆可致积，其具有致病因素多样、形成过程漫长、病变部位广泛、病情较为严重等特点。我院叶小汉教授认为，动脉粥样硬化与积证的特点极为相似，附着在动脉壁上的粥样斑块可以看作是发生在血管内的微型积证，称为“脉络积”。动脉粥样硬化可以发生在全身动脉系统的不同部位，发生在脑动脉的称之为“脑脉积”，发生在冠状动脉的称之为“心脉积”。冠心病由冠状动脉粥样硬化引起，属于动脉粥样硬化类疾病中的一部分，可以将冠心病当作微型积证来论治。冠心病介入治疗术后的再狭窄与冠状动脉粥样硬化均以痰浊、血瘀为主要病因，其形成机制相似，均具有血管腔内“结块坚硬、固定不移”的特点，仍属于血管内的积证，故可以尝试从积证的角度来探讨冠心病介入治疗术后再狭窄的治疗。导致动脉粥样硬化发病的病因病机复杂多样，或因气虚血瘀，如 《医林改错》所述：“元气即虚，必不能达于血管，血管无气，必停留而瘀”；或因气滞血瘀，如 《灵枢·百病始生》曰：“凝血蕴里而不散，津液涩渗，著而不去积皆成矣”；或因痰阻血瘀，如 《医学正传》提出：“津液稠翁，为痰为饮，积久渗入脉中，血为之浊”；或因邪毒至瘀，如《诸病源候论·心痛诸病》中指出： “其痛悬急懊者，是邪迫于阳，气不得宣畅，壅瘀生热，故心如悬而急，烦懊痛也”。上述病因病机，其最终均可导致内外实邪留滞于脉络，导致动脉粥样硬化，虽以痰浊、血瘀、邪毒等为主要病理因素，然最终均形成血管腔内结块坚硬、固定不移的病变，即为脉络积。

4 软坚散结法是治疗脉络积的有效方法

自黄帝内经时代就有对积聚治则治法的诸多描述，《素问·至真要大论》有“寒者热之，热者寒之……结者散之，留着攻之……薄之劫之，开之发之，适事为故”的论述，该段论述是对各种疾病治则治法的高度总结，由此可见《内经》认为软坚散结最基本的治法之一。《素问·阴阳应象大论》曰：“病之始起也，可刺而已，其盛，可待衰而已……形不足者，温之以气；精不足者，滋之以味。其高者，因而越之，其下者，引而竭之……其慓悍者，按而收之；其实者，散而泻之”，阐述了针对疾病的性质和病邪的不同特点采取不同的治法这一重要治病思想，同样认为消散乃治疗有形实邪积聚的重要方法。我院叶小汉教授在熟读并运用经典于临床的基础上，结合多年临床经验，认为软坚散结这一治法可用于动脉粥样硬化的治疗。《素问·藏气法时论》有“毒药攻邪，五谷为养，五果为助，五畜为益，五菜为充……此五者，有辛酸甘苦咸，各有所利，或散或收，或缓或急，或坚或软，四时五藏，病随五味所宜也”。进一步将药物的功效与其性味相联系，从而对药物进行归类，说明软坚散结可作为区分药物的一个重要类别，因而现代中医也有了活血化瘀、软坚散结等不同的药物分类方法。《景岳全书·积聚》曰：“凡积聚之治，如经之云者，亦既尽矣。然欲总其要，不过四法，曰攻，曰消，曰散，曰补，四者而已”。认为软坚散结是治疗积聚的基本治法。《医宗必读·积聚》指出“初者，病邪初起，正气尚强，邪气尚浅，则任受攻；中者，受病渐久，邪气较深，正气较弱，任受且攻且补；末者，病魔经久，邪气侵凌，正气消残，则任受补”，认为积聚的治疗应根据病人病情的不同阶段以及病人正气的盛衰来决定采用消散之法的力度。《张氏医通·积聚》：“盖积之为义，日积月累，匪朝伊夕，所以去之亦当有所渐，太急则伤正气……药品虽峻，用之有度，补中数日，然后攻伐……屡攻屡补，以平为期”，强调积聚的形成是一个漫长的过程，其治疗过程亦较漫长，虽可用峻猛消散之品，但同时须兼顾正气，以图渐消缓散，从而达到积块消散的目的，这与现代医学对动脉粥样硬化形成及其治疗过程漫长等特点的认识不谋而合。

5 小 结

冠心病介入治疗术后冠状动脉再狭窄与动脉粥样硬化的形成过程相似，两者的形成均以痰浊、血瘀为主要致病因素，最终形成血管局部结块坚硬、固定不移的病变，可归属为微型积证，因为其发生在心脏的血管，故称之为“心脉积”。软坚散结作为治疗积证的一种治法，自内经时代开始就得到广泛的研究与应用，经过历代医家实践经验的积累，已经成为治疗积证的一种基本法则。将冠心病介入治疗术后再狭窄归属为心脉积来讨论，不仅具有深厚的理论依据，而且是一种创新性的认识，将软坚散结作为治疗冠心病介入治疗术后再狭窄的一种基本治法，将为再狭窄的防治及其临床研究的开展提供新的思路和方法。

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