杨健文

（西双版纳农垦医院 云南 西双版纳 666100）

重度颅脑损伤患者通常会出现神经系统功能障碍，并产生一系列内分泌代谢改变，其中最为常见的就是低钠血症，针对这些患者需进行有效诊疗，以使患者获得良好预后。本研究选择收治50例重度颅脑损伤后低钠血症患者，对其开展针对性，现报告如下。

1.资料与方法

1.1 一般资料

选择收治50例重度颅脑损伤后低钠血症患者，所有患者均于2016年1月至2017年12月在我院接受治疗，28例患者出现颞叶沟回疝，患者GCS评分3～9分。CT结果显示：硬膜下血肿、额颞脑挫裂伤27例，合并颅底骨折16例，脑干周围池显示不清、蛛网膜下腔伴弥漫性脑肿胀12例，硬膜外血肿6例。入院后患者表现为精神症状发作，昏迷程度加深，入院后7天11例MRI检查显示丘脑下部散在斑点状出血。

1.2 方法

入院后手术治疗36例，保守治疗14例。所有患者均接受降颅内压、抗感染、对症支持治疗，并进行水电解释、中心静脉压监测。血清钠低于120mmol/L者，首先补入300ml生理盐水+200ml3%氯化钠，然后依据情况补钠。11例SIADH者补钠时还应限水，出现尿崩应用垂体后叶素，4例心肾功能不全患者应用利尿、强心、激素。

2.结果

患者接受治疗后生命体征平稳，血钠均恢复正常，意识及病情好转。6个月随访按照ADL分级，11例Ⅰ级，17例Ⅱ级，8例Ⅲ级，9例Ⅳ级，5例Ⅴ级。因多脏器功能衰竭死亡6例。

3.讨论

重度颅脑损伤后低钠血症患者主要出现脑性盐耗综合征，这主要是继发性或原发性下丘脑损伤造成的，患者会因此出现水盐代谢障碍。为实现对低钠血症的有效治疗，临床需进行有效治疗和诊断。

3.1 脑性盐耗综合征临床表现及发病机制

对于脑性盐耗综合征发病机制临床中还没有形成同一论断，部分学者认为在低钠血症发生发展过程中脑利钠肽、心房利钠肽、其他一些利钠因子发挥重要作用[1]。患者下丘脑受到间接或直接损伤后，体内会释放心房利钠肽，对肾小管上的ADH受体形成竞争性抑制，控制钠水在肾小管的重吸收，机体大量排除钠水，最终出现低钠血症。该疾病患者主要存在精神萎靡、烦躁、多尿、昏迷加深、嗜睡等表现，部分患者存在呕吐、恶心、腹胀等。诊断依据包括：（1）尿量增加而尿比重正常，尿钠高于300mmol/L；（2）血钠低于125mmol/L；（3）血浆渗透压低于270mosm；（4）尿素氮、血浆蛋白浓度上升，血容量降低；限水治疗后加重。

3.2 抗利尿激素分泌不当综合征临床表现及发病机制

抗利尿激素分泌不当综合征是脑出血、脑损伤造成的，患者会进一步出现下丘脑水肿、压迫、破坏，引发下丘脑-垂体系统紊乱，机体大量释放ADH，肾小管增加对水分重吸收，在水排泄受阻的情况下出现低钠血症[2]。患者钠水平较低会降低血浆及细胞外液渗透压，细胞内进入水，造成颅内压上升和脑水肿。临床主要存在恶心呕吐、食欲降低、甚至模糊等表现。诊断依据包括：（1）尿钠高于300mmol/L；（2）血钠低于125mmol/L；（3）血浆渗透压低于270mosm；（4）红细胞压积降低，血容量降低（5）非其他原因导致的低钠血症。

3.3 治疗体会

临床中主要采取补钠和补液的方法治疗低钠血症。临床中主要通过ADH、脑利钠肽、心房利钠肽鉴别抗利尿激素分泌不当综合证和脑性盐耗综合征。临床研究显示，抗利尿激素分泌不当综合证通常很少出现尿崩，而脑性盐耗综合征较易出现尿崩，可通过监测CVP进行鉴别，并在此基础上为补钠和补液提供依据。若脑性盐耗综合征患者血钠低于125mmol/L，那么在补钠过程中应当对对钠上升速度进行监测，通常情况下应控制在12mmol/L，血钠过快上升会造成中央脱髓鞘改变，并进一步出现呼吸肌麻痹、延髓麻痹、四肢瘫、偏瘫等，严重者会出现生命危险。对于抗利尿激素分泌不当综合征患者，若其血钠低于125mmol/L，那么应当对入水量进行限制，同时补充钠，为促进水排出应用利尿剂。心衰患者采取补钠、利尿、强心等措施后，可有效改善其症状[3]。由于治疗过程中钠经肾脏会出现丢失，要求补钠量比公式缩计算量大。糖皮质激素对脑性盐耗综合征效果显著，其能够强化肾小管对钠的重吸收，应用过程中要预防低血钾[4]。

综上所述，重度颅脑损伤后低钠血症患者主要出现脑性盐耗综合征，临床需进行对症治疗，以获得良好预后。