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大面积脑梗死并发症的相关分析

2017-09-07李凤华

关键词:并发症影响因素

李凤华

【摘要】引发大面积脑梗死并发症的因素有很多,加之患者预后差,导致该病发生率及死亡率均较高,严重危害着患者的生命安全。本文针对大面积脑梗死并发症发生的相关因素进行深入分析,并给于针对性预防、处理措施是改善患者临床疗效及预后质量的最佳方法。

【关键词】大面积脑梗死;并发症;影响因素

【中图分类号】R742 【文献标识码】B 【文章编号】ISSN.2095-6681.2017.06..02

大面积脑梗死病情危重,患者预后差,该病情的发生率及死亡率均较高[1]。对大面积脑梗死患者及早进行正确处理,有助于改善患者预后,降低患者的死亡率,减少并发症的发生。因此,本研究通过对大面积脑梗死并发症的相关因素进行分析,并给予有效的预防措施,观察其临床疗效,现报道如下。

1 出血转换

大面积脑梗死合并出血的发生率及致死率较高,严重危害到患者的生命安全。出血机制主要有:自发性溶解、远端血栓块迁移和缺血区再灌注。预防出血的措施有:①大面积脑梗死患者不应进行溶栓治疗,要慎重选择抗凝药物,尽量不要选择扩血管药物。②针对伴有糖尿病患者,急性期血糖>11.1 mmol/L,应选择胰岛素进行治疗。将血糖控制在8.3 mmol/L以下。③血压>220/120 mmHg,要不快速进行降压,降压值不可过低,防止出现脑组织灌注不足。一般急性期保持在180~220/100~120 mmHg之间。④对于脑水肿患者应及时进行有效治疗,可采用脱水降颅压治疗治疗1周以上。对淤血性出血转换且继续发展者,可给予多剂量的渗透性脱水剂进行治疗。对出血量多的患者应避免使用抗凝、抗血小板、扩血管药物。

2 消化道出血

患有急性脑血管疾病的患者出现消化道出血发生率及死亡率较高。发病机制主要有[2]:①胃肠黏膜血流量减少;②胃黏液-碳酸氢盐屏障功能下降;③胃黏膜PGE2含量较少。出血治疗方案:①胃内灌洗:冰生理盐水100~200 mL,其中50~100 mL加去甲肾上腺素1~2 mg或加1000~2000 u凝血酶口服。也可服用云南白药,肌注立止血、止血敏,静点止血芳酸、生长抑素等。②制酸剂应用:选择质子泵抑制剂进行治疗。③出血较多时要暂停抗凝、抗血小板及扩血管药物应用。④防治休克:如有循环衰竭表现,应补充血容量。如血红蛋白低于70g/L,红细胞压积<30%,心率>120次/min,收缩压<90 mmHg,可静脉输新鲜全血或红细胞悬液。⑤胃镜下止血或外科手术治疗:采用胃镜下高频电凝进行止血,若出血量大且危及患者的生命安全,需行手术进行止血。

3 感 染

感染是造成大面积脑梗死死亡率上升的严重并发症之一。呼吸道及泌尿系统是最易发生感染的部位,并且呼吸道感染的几率远远高过泌尿系统感染。发病因素包括:机体抵抗力下降、吞咽困难、误吸、卧床、急性肺水肿、营养状况及意识障碍等,从而会发生吸入性肺炎、坠积性肺炎及院内获得性肺炎。若对患者及早进行有效的预防,可以避免感染的发生。预防措施包括:①护理人员要增加对患者的护理,及时帮助患者清理呼吸道痰液及呕吐物,避免患者误吸,导致呼吸不畅。②患者应取合适的体位,避免影响患者的正常呼吸,护理人员要经常帮助患者翻身及拍打背部,排除痰液,使患者呼吸通畅,降低坠积性肺炎的发生率。③给予进食困难、呛咳的患者及时采用鼻饲管,避免吸入性肺炎的发生。④给予患者富含热量、蛋白等营养丰富的食物,增加身体免疫力。⑤根据患者情况选择适当的氧疗、雾化等方案,使患者呼吸顺畅,防止痰液阻塞。未发现显著感染患者无需采用抗生素药物治疗。出现肺部感染患者应根据痰培养及药敏试验选择适合的抗生素。尿路感染是由于留置导尿所致,间歇导尿和酸化尿液可降低尿路感染的发生率。发生尿潴留的清醒患者可根据自身的身体情况进行合理的膀胱功能康复训练。对需要插导尿管的患者在操作过程中要严格执行无菌操作。

4 心脏损伤

脑卒中合并的心脏损伤是脑心综合征的表现之一,其死亡率较高。脑血管病患者主要以老年群体为主,由于自身患有冠心病、慢性心功能不全等心脏疾病,当发生大面积脑梗死时会加重心脏的损伤。脑心综合征的发病机制不明确,可能是由于脑部病变导致脑对心脏的调节作用紊乱、神经体液调节作用紊乱以及脑心血管病共同的发病有关。有效的预防干预主要包括:①护理人员要及早观察患者心脏的变化情况,必要时可行动态心电监测及心肌酶谱测查,及早发现心脏损伤。②对有过心脏病史的老年患者要适当使用高渗性脱水药物,甘露醇可半量,6~8h一次静点,间隔以速尿静脉注射联合脱水治疗,或改用其他脱水剂,减轻心脏负担。③有过心脏病史的老年患者要减少液体输入,每日2500~300 0mL,部分患者可通过鼻饲管分流。静点速度不要过快。④尽量不要使用增加心脏负担的药物。

5 急性肾功能衰竭

急性肾功能衰竭患者发生大面积脑梗死时会增加脑血管疾病,甚至会导致死亡的发生。肾功能不全的主要发病机制是[3]:①有过原发性高血压病或糖尿病性肾损伤病史;②脑血管病后下丘脑或脑干受损,导致分泌活性物质及刺激迷走神经使肾细胞损害及肾血管舒缩功能障碍引起肾脏的损伤;③治疗药物选择不当损伤到肾脏;④急性循环衰竭。有效的预防干预主要包括:①慎重选择治疗药物,避免损伤到肾脏;②控制补液量,确保体内液量平衡。治疗方案:①减少或停止甘露醇及其他损伤肾脏药物;②应用利尿剂,如速尿40~100 mg肌肉注射,每日2~4次;③保证纠正水、电解质和酸碱平衡;④必要时透析治疗。

6 其他常见急性期并发症

大面积脑梗死的并发症较多,严重的可能危及到患者的生命安全。其他主要的并发症及预防措施有:①水、电解质紊乱:是由于摄入不足、丢失过多及神经内分泌功能障碍。预防措施:确保每日液体的出入平衡,监测血清离子及酸碱情况,若发现水、电解质平衡失调要及时补充和有效的处理,补液速度不要过快。每天补钠不要超过20 mmol/L,补钠期间要随时进行监测。对高钠患者,可通过口服或鼻饲水分等方法降低血钠。重症高钠可通过静脉补液纠正,要缓慢进行。②深部静脉血栓及肺栓塞:应督促患者及早活动,抬高下肢,使下肢血液回流尽量避免使用抗凝治疗,对严重的患者可适当采用抗凝或溶栓治疗,并监测患者的生命体征及血气,保持呼吸通畅。③癫痫发作:若患者未出现癫痫症状不应给予预防性用药治疗,发生癫痫发作应及时给予抗痉药物治疗。一次发作患者且可控制不要长期用药,若出现癫痫持续状态可实施有效治疗,清醒后进行长期药物治疗。④中枢性高热:大部分大面积脑梗死患者在急性期会出现中枢性体温调节障碍,体温明显上升。中枢性高热的发病机制为高颅压、脑组织缺血、缺氧致下丘脑体温调节中枢损伤。可以采用物理降温方法控制患者高热,合并感染者及时给予适量敏感抗生素,注意补足液体,原则为体温升高1℃,增加补液量300ml。

綜上所述,大面积脑梗死患者因严重的脑组织损伤、高颅压,加之患病主要以老年人为主,体质较弱,预后极差,而患者大多伴有各种并发症,加重患者得病情,且严重危及患者的生命安全。对大面积脑梗死并发症的相关因素进行分析,并实施有效果预防措施及治疗方法,可提高大面积脑梗死患者的治愈率,降低致残率和死亡率,促进临床治疗效果。

参考文献

[1] 吴均超.41例大面积脑梗死患者临床分析[J].蛇志,2016,23(02):125-126.

[2] 蔡 浩.大面积脑梗死的发病特点及临床诊治研究[J].中国医药指南,2017,14(13):211-212.

[3] 邵素君.大面积脑梗死的临床研究[J].中国现代医学杂志,2016,26(06):255-256.

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