白民学 梁家明 刘 俊

（中牟县人民医院，河南 郑州 451450）

DWI+ADC图在脑内血肿诊断中的价值分析

白民学 梁家明 刘 俊

（中牟县人民医院，河南 郑州 451450）

目的 探讨76例各期脑内血肿磁共振的影像表现，特别是在弥散序列成像的特征性征象分析，对MR诊断脑出血提出来特异性的影像表现。方法 76例经CT和临床证实的脑出血病例，对其MR表现及机制进行分析，总结MR征象的规律。结果 各期脑出血磁共振征象有其特征性的影像表现。结论 磁共振常规扫描结合弥散加权成像，可以对脑出血提出特异性的诊断。

脑出血；磁共振成像；弥散加权序列

随着MR临床应用的普及和人们生活水平的提高，人们逐渐认识到了MR无辐射危害的优势，很多患者在CT与MR检查的选择上首选MR检查。脑出血是病死率和致残率较高的一种脑血管疾病，脑出血的诊断随着MR普及已在临床广泛应用推广[1]。然而，脑出血MR征象不仅随时间的不同而改变，也与磁共振的场强，扫描序列的参数密切相关。我们回顾性分析了我院应用PHLIPS Achieval 1.5T磁共振自2013年7月至2015年10月行MR检查考虑脑出血，经CT和临床证实，MR表现典型的76例进行分析总结。

1 材料与方法

1.1 研究对象：本组研究对象均选自2013年7月至2015年10月，临床考虑脑卒中，行MR检查诊断为脑实质出血患者76例，其中男性37例，女性39例，年龄29～96岁，平均61.3岁。临床表现为突然发病和局限性神经系统缺陷，在几分钟到几小时达到最高峰，伴有头痛、恶心、呕吐、神智障碍和血压增高等。

1.2 成像设备及方法：我院使用的是PHLIPS Achieval 1.5T磁共振，采用头部8通道表面接收线圈，扫描参数为T1WI（SE序列，TR 400 ms，TE 12 ms），T2WI（TSE序列，ET 15，TR 3382.7 ms，TE 90 ms)，DWI-ADC（TSE-EPI序列，ET 55，TR 2719.6 ms，TE 100.5 ms）

2 结 果

2.1 超急性期8例，表现为T1WI稍低或等信号，T2WI等或稍高信号，DWI、ADC明显低信号或以低信号为主的高低混杂信号（图1）。

2.2 急性期11例，表现为T1WI稍低信号，T2WI明显低信号，DWI、ADC明显低信号（图2）。

2.3 亚急性早期15例，表现为T1WI高信号，T2WI明显低信号，DWI、ADC明显低信号（图3）。

2.4 亚急性晚期17例，表现为T1WI、T2WI高信号，DWI高信号，ADC低信号（图4）。

2.5 慢性期早期16例，表现为T1WI、T2WI高信号，T2WI周边有线样低信号，DWI高信号，ADC低信号（图5）。

2.6 慢性期晚期9例，表现为T1WI低信号，T1WI高信号，DWI低信号，ADC高信号（图6）。

本组脑内血肿位于基底节区37例，丘脑22例，大脑半球皮层下区9例，小脑半球5例，脑干3例。其中最大体积约为59 mL，最小体积约为0.5 mL。

3 讨 论

脑实质出血的MR表现复杂，信号特征变化较大，与出血的生物学变异（出血时间、出血部位、出血量、局部氧分压、局部pH值、血细胞比容、局部葡萄糖浓度、血红蛋白结构和浓度、血-脑脊液屏障的完整性、存在的基本病变、温度等）和检查者采用的扫描参数（磁场强度、磁场均匀度、脉冲序列的类型、脉冲序列参数等）有关[2]。

超急性期脑出血T1WI呈略低信号或等信号，T2WI呈等信号或略高信号，而DWI与ADC均呈明显低信号或以低信号为主的高低混杂信号，与文献描述的超急性期脑出血DWI呈高信号，ADC值降低[3]不相符。血液从血管中溢出，血管外红细胞失去了能量来源，细胞内多种代谢途径丧失。血肿内氧合血红蛋白不可逆地逐渐转化为去氧血红蛋白。由于超急性期血肿去氧血红蛋白浓度较低，且T2WI采用FSE序列，尚不足以引起T2WI信号改变，而DWI-ADC采用FSE-EPI序列，而EPI为梯度回波，对磁场不均匀更为敏感，从而呈低信号改变。有文献报道超急性期出血周围脑实质水肿不明显，本组病例显示超急性期出血量较少时，占位效应不明显，不引起周围脑实质的明显水肿，而出血量较大时，也能引起周围脑实质的明显水肿。

随着时间的推移，红细胞内去氧血红蛋白的浓度逐渐加大，T1WI信号改变不明显，T2WI呈低信号，进入急性期。传统上认为T2WI低信号是去氧血红蛋白的顺磁性效应所致[4]，目前普遍认为，短T2信号的呈现源于血肿内磁化率差异，即细胞内和细胞外铁的不均匀分布造成体素内磁化率不一致，使得血肿内局部磁场发生变化，引起质子失相位，T2时间缩短，在T2WI呈很低的信号。由于T1时间不受上述因素的影响，在T1WI血肿未呈现信号异常[5]。此期DWI、ADC仍呈低信号。

图1

图2

图3

图4

图5

图6

亚急性早期，去氧血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，高铁血红蛋白具有明显的顺磁性作用，使T1时间缩短，T1WI呈高信号，此期红细胞仍完整，细胞内和细胞外铁的不均匀分布，使T2WI呈低信号。亚急性晚期，红细胞破例，细胞内外铁均匀分布，高铁血红蛋白使T2时间延长，因此T1WI、T2WI均呈高信号。亚急性期血肿弥散受限，DWI呈高信号，ADC呈低信号。血肿进入亚急性期，周围水肿与日俱增，到亚急性中期时水肿达到高峰。

当出血超过两周后，T2加权像上血肿与周围水肿之间可出现线条状低信号环，即提示血肿开始进入慢性期。由于血肿与周围水肿都呈高信号，相比之下，上述低信号环显而易见。低信号环的形成是由于含铁血黄素沉着，再一次引起沉着处磁化率差异，使T2明显缩短所致，此期T1WI、T2WI仍呈高信号，弥散受限，DWI呈高信号，ADC呈低信号，T2WI高信号周边出现低信号是与亚急性晚期的唯一鉴别点。以后，随着血肿的进一步演变，血肿中央的铁被吞噬细胞运走，只留下胆红素，血肿呈长T1长T2信号，弥散不受限，DWI呈低信号，T2WI呈高信号。周围水肿渐消退，占位效应也消失。含铁血黄素在儿童可以被完全吸收，而在成人可能长期存在，故在MR检查时常可发现陈旧出血的证据。

有文献描述脑出血MRI信号的典型演变过程一般要在出血量20 mL以上且限于脑内，小量出血如出血性梗死、脑挫伤造成的出血不呈上述变化过程，往往呈分散的小灶性短T1信号，形态也不规则。本组病例最小血肿约为0.5 mL，MR信号也呈典型表现，推断出血为团状分布，体积达到0.5 mL以上就可以有典型表现。

传统观念认为MR只有在脑出血亚急性期才可以检出病灶，对急性期尤其是对超急性期的脑出血检出不敏感；近年的研究表明，随着MR技术的不断进展，MR完全可以在脑出血的早期发现病灶。本文总结了76例各期脑出血的MR表现，得出了一些规律变化，与一些文献描述有些不同，考虑可能是出血时间的差异，或者是扫描参数的不同。本组病例显示，早期脑出血，综合分析MR征象，尤其是弥散加权成像，具有特征性的表现，与脑梗死MR征象明显不同，可以得出比较可靠的诊断。

[1] 陈海燕,陈德.MR脑出血影像学分期及DWI信号特征研究[J].海南医学,2011,17(4):106-108.

[2] (美)斯考特W.阿特拉斯,李坤成.中枢神经系统磁共振成像[M].郑州:河南科学技术出版社,2011:774.

[3] 鱼博浪.中枢神经系统CT和MR鉴别诊断[M].西安:陕西科学技术出版社,2005:36-39.

[4] (美)弗兰克,郭启勇.共振成像鉴别诊断学[M].沈阳:辽宁科学技术出版社,2007:77.

[5] 高元桂,蔡幼铨,蔡祖龙.磁共振成像诊断学[M].北京:人民军医出版社,2011:204.

R743.34

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1671-8194（2017）13-0046-02