牛病毒性腹泻/黏膜病的诊断与防制

阿拉腾达来/内蒙古巴彦淖尔市乌拉特中旗呼勒斯太苏木农牧业服务中心

牛病毒性腹泻/黏膜病（BVD/MD）是由牛病毒性腹泻病毒引起的牛的一种急性、热性传染病，在临床上以黏膜发炎、糜烂、坏死、腹泻、产奶量下降、妊娠牛流产、产畸形胎或死胎为主要临床特征，将本病简称为牛病毒性腹泻或牛的黏膜病。牛群一旦感染本病，每年都会带来巨大的经济损失。本病在1946年美国首先报道，随后在美国的其他地区和世界各地相继出现该病的报道，分离得到该病的毒株。1971年，美国兽医协会将该病统一进行命名为“牛病毒性腹泻/黏膜病”。目前，该病呈世界性分布，在欧洲、美国等许多牛生产较发达的国家和地区广泛存在本病，自1980年以来，我国从其他国家引进奶牛和种牛，该病被带入我国境内，并分离鉴定了该病毒。世界卫生组织将该病定为必须上报的动物疫病，我国在进出口检验检疫中将其列为二类动物疫病。本文对牛病毒性腹泻/黏膜病的病原、流行特点、临床症状、病理剖检、诊断和综合防制措施进行阐述，以期为牛生产中该病的防制提供参考。

一、病原

本病的病原体为牛病毒性腹泻病毒，又名黏膜病病毒，属于黄病毒科瘟病毒属，与猪瘟病毒和羊边界病病毒为同属，它们之间有密切的抗原关系。该病毒毒株和猪瘟病毒毒株核苷酸序列约有66%的同源性，氨基酸的同源性约为85%。

该病毒可以在胎牛肾脏、睾丸、肺脏、皮肤、肌肉、鼻甲、气管以及猪的肾脏等细胞培养物中增殖传代，也适应于牛胎肾传代细胞系。主要存在于血液、精液、脾脏、骨髓、肠淋巴结、妊娠母畜的胎盘等病理组织中，在呼吸道、眼、鼻的分泌物中也可检出。该病毒对乙醚、氯仿、胰酶等较敏感，在pH3以下的酸性条件下易被破坏；50℃氯化镁中不稳定；在56℃条件下很快被灭活；另外，在血液和组织中的病毒在-70℃条件下可存活多年。

二、流行特点

本病能够感染牛、羊、猪、鹿及小袋鼠等，人工接种可感染家兔。各年龄段的黄牛、奶牛、牦牛对本病均易感，6～18月龄的牛较多发。其他动物感染后没有明显的临床症状，可以产生抗体，携带病毒可成为本病的传染源。羊感染后发生边界病，猪感染该病毒后发病与猪瘟相似。

传播途径为直接或间接接触传播，主要传播方式为消化道和呼吸道，也可以通过胎盘传播，特别是妊娠后120d内感染，病毒可穿过胎盘而感染胎儿。应特别注意通过带毒精液而传染。患病动物的分泌物和排泄物中含有大量病毒。绵羊感染后多为隐性，如妊娠后感染常出现流产或产出畸形胎儿，产出的羔羊成为传染源。据报道，在欧美一些国家和地区的猪感染率很高，常不出现临床症状，呈亚临床感染。康复牛可携带病毒6个月。

该病常呈地方性流行，一年四季均可发生，但以冬末和春季较多见。在新发牛群呈急性发作，发病与饲养方式、年龄大小无关，发病率通常为5%左右，病死率可高达100%；感染过的牛群其发病较缓慢，其发病率和病死率较低，但隐性感染牛可达到50%以上。除了奶牛群易感本病外，肉牛群也常发生，在舍饲封闭的牛群中一旦发生常呈暴发性流行。

三、临床症状

本病的潜伏期为7～14 d，人工感染后为2～3 d。临床上分为急性和慢性两种类型。

1.急性型

发病突然，体温可达42℃，发热期为4～7 d，有的病例可出现二次体温升高。体温升高后，白细胞总数随之减少，可持续1～6d。在发病过程中，白细胞总数可微量增多，有的可出现第二次白细胞总数减少的现象。在临床上，病牛精神沉郁，采食量减少，鼻腔、眼流出浆液性分泌物，2～3 d内可在鼻镜、口腔黏膜出现糜烂病理变化，舌面发生变性坏死，口流出大量涎液，呼出气有恶臭气味。一般在口腔出现病变后发生严重腹泻，出现水样腹泻，后期粪便中带有粘液和血液。有的病牛常出现蹄叶炎及趾间糜烂坏死，出现跛行。急性病例很少恢复，通常在发病1～2周后死亡，少数的病例病程为1个月。牛妊娠期9～120 d之间受到感染后，引起流产或产出犊牛发生先天性缺陷，多为小脑发育不良，犊牛表现为共济失调或不能站立，角弓反张，眼球震颤等明显的神经症状。

2.慢性型

发病牛没有明显的临床症状，体温常出现波动，鼻镜发生糜烂是较常见的临床症状，且连成一片。眼流浆液性分泌物。口腔内黏膜常无糜烂，可见门齿齿龈充血、潮红。跛行症状较为明显，伴有蹄叶炎和之间皮肤糜烂坏死。在鬐甲、颈部及耳后的皮肤出现明显的皮屑状，大部分患病牛病程为2～6个月，长者可达1年以上。

四、病理剖检

鼻镜、鼻孔周围、齿龈、上颚、舌面两侧及颊部黏膜糜烂，甚至浅层溃疡。较严重病例喉头黏膜呈现溃疡和弥漫性坏死的病理变化。消化道的特征性损伤是食管黏膜糜烂，外观形态大小不等并直线排列。有的病例瘤胃黏膜出血和糜烂，皱胃黏膜水肿和糜烂。肠壁增厚，水肿肠系膜淋巴结体积增大，切缘外翻，切面隆起。小肠黏膜呈急性卡他性炎症，空肠和回肠病理变化较为明显，盲肠、结肠、直肠黏膜呈黏液增多、出血点、溃疡灶，并伴有不同程度的炎性反应。对流产的胎儿进行剖检，可见口腔、食道、真胃及气管内黏膜不同程度的出血斑和溃疡灶。出现共济失调的新生犊牛，小脑发育不全和两侧的脑室积水较为严重。蹄部的损伤主要出现在趾间皮肤和全蹄冠，呈急性糜烂性炎症，随着病情发展为溃疡及坏死。

组织学检查可见鳞状上皮细胞呈空泡变性、细胞肿胀、坏死、皱胃黏膜的上皮细胞变性坏死，腺腔出血体积扩张，固有层黏膜下水肿，出现白细胞浸润，不同程度出血。小肠黏膜上皮细胞坏死，腺体形成囊腔。淋巴结生发中心出现坏死，较成熟的淋巴细胞消失，常伴有出血现象。

五、诊断

在该病呈严重暴发流行时，可根据流行特点、临床症状以及病死牛的剖检病理变化即可做出初步诊断，如需确诊可进行病毒的分离鉴定以及血清学检查。

1.细菌学检查

无菌采集病死牛的心血、肝脏、肠系膜淋巴结等病理变化较为明显的病料进行细菌学染色、LB培养基培养，观察接种血平板培养基的菌落生长状态，确定是否存在细菌感染。

2.病毒学检查

病毒分离鉴定技术是确证该病的基本方法之一。采集急性发病期牛的血液、尿液、鼻液或眼睛分泌物，如果剖检病死牛可采集脾脏、骨髓、肠系膜淋巴结等病料，经人工感染犊牛或乳兔后分离病毒；还可使用牛胎肾细胞和牛睾丸细胞分离病毒。该方法对试验过程要求较高，不适合应用于大批量的病料病毒检测和流行病学调查。

3.血清学诊断

血清学诊断是目前应用最广泛的方法。其方法包括ELISA、血清中和试验、免疫荧光技术，其中血清中和试验和抗原捕获ELISA是最常用的方法，同时也是符合OIE推荐的病原检测方法。

另外，除了上述实验室方法外，还有PCR、核酸杂交技术、电镜观察技术等。

六、防制措施

该病没有特效治疗药物，治疗过程主要进行对症治疗。对患病牛加强饲养管理，加强监护，增强患病牛的机体抗病能力，针对该病的具体情况进行治疗。如，病牛当因腹泻引起脱水病理、体液电解质失去平衡等病理状态时，通过静脉注射葡萄糖生理盐水、复方氯化钠等进行补充体液；对腹泻症状严重的病例，当需要止泻时，可使用药用炭、矽炭银等收敛性止泻药，缓解机体因水样腹泻而导致的脱水和电解质平衡紊乱等现象；在控制细菌继发感染时，可使用链霉素、恩诺沙星等抗微生物药物抑制或消除细菌感染。

在生产中的牛群时，平时应加强引进牛的检疫，避免带有牛病毒性腹泻病毒的牛进入牛群，禁止经检疫的阳性牛在市场上流通。经检疫的阳性牛可进行淘汰处理，防止该病的扩散与流行。

预防该病也可进行免疫接种，其中活疫苗不稳定，而且能引起胎儿感染，引发免疫抑制；灭活苗对妊娠牛较安全，常需要多次免疫接种出现预防效果。对经免疫接种的牛群进行血清学检测，在其抗体滴度小于1：64或检测为阴性者，证明该牛可能为持续性感染牛，对检出牛进行病毒分离和隔离饲养管理，防止该病毒对牛群的持续性感染和流行。目前，进行免疫接种时，国外一般使用BVDV、IBR、IP3灭活三联疫苗，该疫苗的特点是成本较高，性质不稳定。国内一般使用猪瘟兔化组织疫苗，其特点是安全性高、效果良好、易生产等，在国内使用较为广泛。

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