周 仑

甲基苯丙胺致扩张型心肌病一例分析

周 仑

目的 探讨甲基苯丙胺致扩张型心肌病的临床特点。方法 回顾分析1例甲基苯丙胺致扩张型心肌病的临床资料。结果 患者35岁，因胸闷、气短、呼吸困难1月余入院。有长期间断吸服甲基苯丙胺史，近期无感染性疾病史。查体示左心室扩大，查血氨基末端B型脑钠肽前体10 200 pg/ml，感染指标及螺旋CT冠状动脉造影无异常，彩色多普勒超声检查示：左心室增大、左室射血功能下降。诊断为：甲基苯丙胺中毒、扩张型心肌病。经过利尿、扩张血管、强心、强制戒毒等治疗，症状明显好转出院。结论 对于青壮年扩张型心肌病患者应注意询问吸毒史，警惕甲基苯丙胺引起慢性心肌损伤所致扩张型心肌病的可能。

甲基苯丙胺；中毒；心肌病,扩张型

目前，苯丙胺类兴奋剂应用呈全球蔓延趋势，并且滥用势头迅猛，其中甲基苯丙胺和亚甲基二氧苯丙胺滥用率较高，中毒和致死事件时有发生。近年急性苯丙胺类兴奋剂中毒事件文献报道不少，但所致慢性心肌损害者少见。我院近期收治1例甲基苯丙胺致扩张型心肌病，现报告如下。

1 病例资料

男，35岁。因胸闷、气短、呼吸困难，不能平卧1个月就诊。患者1个月前开始出现胸闷、气喘，不能平卧，就诊我院。既往体健，有长期间断吸服甲基苯丙胺史5年，发病前否认上呼吸道感染、腹泻病史及其他药物服用史。查体：体温36.5℃，脉搏96/min，呼吸24/min，血压140/110 mmHg。颈静脉充盈；双肺底可闻及湿啰音；心界明显向左下扩大，心尖搏动位于左锁骨中线外1 cm，心音低钝，可闻及奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进；腹平软，肝右肋下可触及，质中，边缘钝，无压痛，肝颈静脉回流征(+)；双下肢凹陷性水肿。查血尿常规、肌钙蛋白、直接胆红素、间接胆红素、电解质、肾功能、甲状腺功能均正常；丙氨酸转氨酶(ALT)60 U/L，天冬氨酸转氨酶(AST)65 U/L，氨基末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)10 200 pg/ml。心电图检查示：窦性心律，左心室高电压。心脏彩色多普勒超声(彩超)示：左心房内径45 mm，左心室舒张末期内径60 mm，左心室运动弥漫性减低，心室射血分数(EF)15%，心包积液(左心室后壁9 mm)。X线胸片检查示左心室段延长。螺旋CT动脉造影(CTA)检查示冠状动脉未见明显狭窄。诊断：扩张型心肌病；急性左心衰竭；甲基苯丙胺中毒。给予呋塞米、螺内酯、硝酸甘油、曲美他嗪、培哚普利、毛花苷丙(后改用地高辛)、还原型谷胱苷肽等药物治疗，强制戒毒。症状缓解后逐渐加用酒石酸美托洛尔缓释片，患者胸闷、气喘明显好转，夜间可以平卧，双下肢水肿消失。入院第4周复查NT-proBNP 1300 pg/ml；心脏彩超示：左心房内径33 mm，左心室舒张末期内径54 mm，EF 50%。患者病情好转出院。出院后1个月随访，患者胸闷、气短、双下肢水肿等无复发，夜间可平卧。后失访。

2 讨论

甲基苯丙胺于1887年首先由德国化学家合成，后广泛应用于临床[1]。目前，我国正面临着继海洛因之后，甲基苯丙胺流行性滥用的威胁[2-3]。研究表明，甲基苯丙胺不仅可影响患者中枢神经系统，而且同时对患者心血管系统也有不同程度的损害[4]。Karch等[5]在一项对413例甲基苯丙胺中毒死亡者的尸体解剖及毒理调查中发现，79例存在心脏增大并伴有冠心病病史。近来国外研究资料表明，慢性甲基苯丙胺中毒可以导致心肌炎、心肌肥厚、心肌坏死、炎性细胞聚集、心肌纤维化等改变，而冠状动脉却无异常[6-8]。

本例表现为胸闷、气短等急性左心功能不全症状，同时查NT-proBNP明显升高，符合急性左心衰竭诊断。心脏彩超检查证实患者左心室扩大，左心室运动弥漫性减低，符合扩张型心肌病表现。但患者发病前无明显呼吸道感染、消化道感染前兆，同时肌钙蛋白等感染指标正常，心电图检查仅提示左心室高电压，故基本可以排除心肌炎所致心脏扩大。此外，患者年龄、冠状动脉CTA等结果不支持缺血性心肌病所致心脏扩大的诊断，故结合病史考虑为甲基苯丙胺所致心脏扩大可能性大。但发病机制尚不明确，考虑可能与甲基苯丙胺通过增加外周血儿茶酚胺类物质水平、细胞因子的异常表达及损伤线粒体功能等综合因素所致[2-3,9]。

而当患者停用甲基苯丙胺后，心肌损害能否有所恢复，目前尚无定论。有研究报道显示，甲基苯丙胺致心肌病患者症状好转后，其左心室舒张末期内径和EF并未恢复[10]。有研究认为，滥用甲基苯丙胺12周后，患者心肌细胞会出现排列紊乱、水肿、变性、纤维化及空泡形成等改变，同时心室壁变薄。而这些心肌细胞的改变，除心肌纤维化以外，均会在停用甲基苯丙胺4周后消失；但长期应用甲基苯丙胺所致心肌纤维化常不可逆转[11]。因此，应用甲基苯丙胺时间的长短、剂量的大小以及药物敏感性是影响该类中毒患者预后的因素。而本例在入院4周时(至少停用甲基苯丙胺4周)，左心室舒张末期内径明显缩小，心功能也得以明显改善。

本例提示，慢性甲基苯丙胺中毒对患者心血管系统的影响十分明显。本例虽缺乏病理学证据，但通过病史、临床表现、实验室检查结果仍可以诊断为甲基苯丙胺中毒所致的扩张型心肌病。故对于不明原因的扩张型心肌病患者，应认真询问有无吸毒史，排除吸毒特别是甲基苯丙胺所致心肌病的可能。

[1] Anglin M D, Burke C, Perrochet B,etal. History of the methamphetamine problem[J].J Psychoactive Drugs, 2000,32(2):137-141.

[2] 李明,张东,金涛,等.甲基苯丙胺对心血管系统的影响及其机制的研究进展[J].现代生物医学进展,2009,9(7):1356-1358,1364.

[3] 张骏超,刘洪彬,李强锋,等.甲基苯丙胺心肌毒性的研究进展[J].中国法医学杂志,2016,31(2):140-143,147.

[4] 李丽,李毅.急性重症甲基苯丙胺中毒1例诊治反思[J].临床误诊误治,2016,29(4):61-63.

[5] Karch S B, Stephens B G, Ho C H. Methamphetamine-related deaths in San Francisco: demographic, pathologic, and toxicologic profiles[J].J Forensic Sci, 1999,44(2):359-368.

[6] Alant H, Kalant O J. Death in amphetamine users: causes and rates[J].Can Med Assoc J, 1975,112(3):299-304.

[7] MIzusawa M Y, Endo T, Aoki K,etal. Statistical and histological studies on autopsy cases of Methamphetamine abusers for recent 5 years[J].Res Pract Foren, 1993,36(4):283-290.

[8] Li F C, Yen J C, Chan S H,etal. Bioenergetics failure and oxidative stress in brain stem mediates cardiovascular collapse associated with fatal methamphetamine intoxication[J].PLoS One, 2012,7(1):e30589.

[9] 易少华,刘良,任亮,等.甲基苯丙胺对大鼠心肌细胞线粒体结构及Cytochrome C、Caspase-3、Caspase-9 mRNA的影响[J].毒理学杂志,2008,22(5):349-352.

[10]洪冰,王连环,王淑娟,等.甲基苯丙胺性心肌病一例[J].中国循环杂志,2014(7):549.

[11]Islam M N, Kuroki H, Hongcheng B,etal. Cardiac lesions and their reversibility after long term administration of methamphetamine[J].Forensic Sci Int, 1995,75(1):29-43.

430030 武汉，华中科技大学同济医学院附属同济医院综合科

R971.7；R542.2

B

1002-3429(2017)01-0103-02

10.3969/j.issn.1002-3429.2017.01.034

2016-08-18 修回时间：2016-10-20)