何忠琼 喻 良 蒋宇超 Benjamin Klugah- Brown 罗 程* 尧德中#

1(电子科技大学信息医学研究中心，神经信息教育部重点实验室，成都 610054)2(电子科技大学附属四川省人民医院神经内科，成都 610072)

癫痫合并精神障碍神经影像学的研究进展

何忠琼1喻 良2蒋宇超1Benjamin Klugah- Brown1罗 程1*尧德中1#

1(电子科技大学信息医学研究中心，神经信息教育部重点实验室，成都 610054)2(电子科技大学附属四川省人民医院神经内科，成都 610072)

癫痫合并精神障碍是常见的精神疾病，但目前人们对其发病机制尚不十分明确，患者反复受到其困扰，生活质量受到严重影响。神经影像技术为研究脑部结构和功能等的改变提供一种独特的途径。以癫痫合并抑郁、癫痫合并焦虑、癫痫性精神分裂样精神病和癫痫合并注意力缺陷- 多动障碍为主，对目前基于神经影像学对这些精神障碍的研究结果进行综述,以期为癫痫合并精神障碍的发病机制和临床研究拓展思路。

癫痫；抑郁；焦虑；注意力缺陷- 多动障碍；神经影像学

引言

癫痫患者容易伴发多种类型的精神障碍，如抑郁障碍、焦虑障碍以及人格障碍等。就其发病率来说，伴发抑郁障碍最高可达30%，焦虑障碍为10%～25%，人格障碍为1%～2%[1]。尽管癫痫合并精神障碍是很常见的疾病，但人们对其的认识在很长一段时间内不是很清楚。目前，多模态神经影像的快速发展为研究人员研究和认识癫痫合并精神障碍提供了机会。通过多种无创脑成像技术，可以深入地探索人脑结构与功能，常见成像技术包括磁共振成像(magnetic resonance image, MRI)、脑电图、脑磁图等。其中，对于MRI的研究方法有基于体素的形态学分析、基于弥散张量成像的白质纤维素追踪以及基于功能MRI的脑连接脑网络分析等。近年来，功能磁共振数据广泛地应用于临床和科研之中，主要的分析方法[2]包括：刻画脑区局部的成像指标，如局部一致性(ReHo)、局部信号的时空一致性(FOCA)[3]、低频振幅(ALFF)和功能连接密度(FCD)等；以及关注全局性特征脑网络分析，如聚类分析(CA)、独立成分分析方法(ICA)、不同尺度水平的脑区功能连接分析(FC)、动态因果连接分析(DCA)等方法。近年来，相关研究人员采用不同的方法对多种癫痫合并精神障碍的疾病都有研究，取得了一定进展。下面对4种常见的癫痫合并精神障碍类型的主要研究进行综述。

1 癫痫合并抑郁的影像学研究

癫痫合并抑郁是最常见的癫痫合并精神障碍疾病。研究表明，癫痫和抑郁症两种疾病具有共病现象[4]。一般来说，癫痫病人比普通人群患抑郁障碍的概率高5～20倍，而抑郁患者比普通人群患癫痫的概率高4～7倍[5]。目前利用神经影像手段已经发现，癫痫合并抑郁患者的海马、杏仁核、额叶、颞叶等区域存在脑结构异常及神经递质、糖代谢的异常。

在2000年，Quiske等就发现海马硬化的癫痫患者贝克抑郁量表(beck depression inventory，BDI)分数高于那些海马无损的颞叶癫痫患者[6]。有研究人员使用MRI研究发现，癫痫合并抑郁患者的海马体积减少[7]。Finegersh等人指出，颞叶癫痫患者的海马萎缩与抑郁症有关[8]。但是也有研究表明，癫痫患者的双侧海马的体积对抑郁表现的贡献存在一定的差异，即左侧海马体积的减少程度比右侧海马更容易导致抑郁症[9]。但是，当海马存在严重的萎缩时，海马的病理改变与癫痫合并抑郁症无关[10]。海马的体积减少是内侧颞叶癫痫的主要病理起源，同时，海马萎缩带来的功能改变也是颞叶癫痫合并抑郁的一个主要因素，但当海马严重萎缩后，海马的体积大小就不能反映抑郁的严重程度。

很多研究表明杏仁核参与了人类情绪，它的结构改变会导致情绪功能障碍[11]。早期MRI研究发现，双侧杏仁核体积增大与心境恶劣有关，而左侧杏仁核的扩大与抑郁症相关[12]。在癫痫中，杏仁核体积与癫痫合并抑郁症的严重程度也存在正相关的关系。Tebartz和Frodl等人提出了一个可能的机制: 血管体积增加从而导致了杏仁核的体积增加，加剧了杏仁核对负性情绪的处理而导致抑郁[13- 14]，这与之前发现抑郁症患者杏仁核的血流量增加的结果类似[15]。也有人提出另一种癫痫合并抑郁的可能机制：下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)功能失调。癫痫发作与诱导抑郁症的应激性事件可致HPA轴功能亢进，过度的HPA轴功能亢进可使海马和杏仁核的结构变化，而海马硬化以及萎缩等病变使其对HPA轴的抑制作用减弱[15- 16]。

Lin等发现，颞叶癫痫患者的双侧额叶、眶额、颞侧和枕叶区等皮质变薄[17]。Bernhard等人的研究也表明，患者双侧额叶、颞侧和扣带皮质厚度减少[18]。尽管有这些明确的解剖异常的特点，但皮质厚度和癫痫合并抑郁症之间的关系还有待进一步研究[13]。Rebecca等用基于体素的形态学分析 (voxel- based morphometry , VBM) 对脑结构的MRI图像分析得出，眶额皮层、双侧扣带回和丘脑在颞叶癫痫中起调节作用，这些区域的异常和情绪障碍有关[19]。在功能成像方面,20年前Bromfield等人进行了脑代谢和部分性癫痫合并抑郁症患者的研究[20]，研究人员用18F- 2- 脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描(18fluoro- 2- deoxyglucose positron emission tomography, FDG- PET)对比研究了抑郁症患者大脑区域的糖代谢情况,发现额叶区域的糖代谢减退。Gilliam等通过FDG- PET发现抑郁症的发生也与颞叶癫痫的颞叶代谢减退有关[21]。Salzberg等使用统计参数图(statistical parametric mapping, SPM)分析FDG- PET图像，发现眶额低代谢与抑郁症有关联[22]。静息状态下FDG- PET的研究表明，抑郁患者的一些大脑区域代谢减退，包括背侧和腹内侧前额叶皮层、顶下小叶和后扣带皮质等，而边缘和旁边缘结构代谢亢进，如膝下扣带皮层、杏仁核、海马和脑岛[23- 24]一项PET研究发现，抑郁患者5羟色胺受体的结合能力在额叶、颞叶、边缘皮层等区域降低，而颞叶癫痫患者在颞叶、杏仁核、海马、脑岛和丘脑等区域5羟色胺受体的结合能力也受到抑制[25]，而Victoroff等指出癫痫患者双侧额叶和颞叶区域的葡萄糖代谢减退与癫痫合并抑郁有关[26]。Chen等对初次接受治疗的有抑郁症状的颞叶癫痫患者分析其静息态的fMRI图像发现，前额叶边缘系统的脑网络连接降低，而在边缘系统和角回的脑网络连接增加，其情绪调控网络受损[27]。

基于神经影像学的研究发现，癫痫合并抑郁患者位于边缘系统的海马和杏仁核是主要的异常部位，可能是因其共同参与了情绪的产生、识别和调节。其他异常部位也涉及部分额叶和颞叶，以及与其相联系的纹状体、皮层和丘脑。但具体的发病机制有待进一步研究。

2 癫痫合并焦虑的影像学研究

焦虑和抑郁都属于精神障碍，因此类似于癫痫合并抑郁，有研究表明焦虑和癫痫之间也存在双向共病的关系[28]。恐惧是癫痫合并焦虑最常见的症状[29]。与癫痫合并抑郁相比，癫痫合并焦虑似乎受到的关注更少[30]。

大多数研究表明，杏仁核参与了颞叶癫痫放电，同时似乎也是焦虑症状产生的一个重要结构。Satishchandra等基于fMRI的研究证实，杏仁核异常和焦虑或恐慌症有关系[31]。颞叶癫痫和焦虑症都发现具有杏仁核体积降低的特点。Chapouthier等发现，在脑的某些区域的癫痫放电活动可直接导致阵发性焦虑，一般以恐慌的形式发作[32]。这些都可能说明，焦虑症和癫痫共同的病理生理机制是在杏仁核。Vermetten等人指出，和杏仁核一样，海马也在焦虑和癫痫的生理病理方面扮演着一个重要角色。这可能是由于杏仁核负责处理来自边缘和其他皮质结构的情绪刺激,它也是情感、认知和产生焦虑症状的内分泌成分的产生中心[33]。有研究显示，颞叶癫痫合并焦虑不仅与杏仁核相关，还与前扣带回、眶额皮层和其他边缘结构有关[34]。一项基于fMRI的研究发现，焦虑症患者的前扣带活性减少[35]。另一项关于fMRI的研究报告称，前扣带皮层的活性增高与焦虑患者抗抑郁药文拉法辛大幅度的削减有关[36]。Milad等认为，焦虑症的神经回路模型主要侧重于杏仁核-眶额回路。杏仁核产生恐惧反应，而眶额区与恐惧消退相关[37]。因此有观点认为，眶额皮层、脑岛和扣带回对焦虑的调解很重要[38]。此外，癫痫患者的焦虑还会影响患者的其他方面，比如Michelle等人还提出，社交焦虑与癫痫发作严重程度呈正相关，因为他们常感到耻辱，怕人们的负面评价[39]。Franklin等使用PET、MRI其研究结果表明，焦虑会对癫痫患者术后言语能力以及记忆产生负面影响[40]。但是，总的来说癫痫患者以恐惧为主要表现的焦虑机制并没有得到彻底的研究[41]，一方面既往的研究对此重视不够，另一方面对癫痫合并焦虑的研究没有系统的方法[42]。

癫痫合并焦虑最主要异常的部位是杏仁核，这可能是由于杏仁核是恐惧的表达和获得的中枢控制系统，也是恐惧信息处理和恐惧习得的关键部位。虽然该疾病的具体发病机制不清楚，但是杏仁核是个不可忽视的部位。

3 癫痫性精神分裂症样精神病的影像学研究

癫痫性精神分裂症样精神病(schizophrenia- like psychosis of epilepsy，SLPE)临床上类似于精神分裂症的典型症状，如心理病理障碍和认知障碍引起的偏执、幻觉[43]，这也是其被称作癫痫性精神分裂症样精神病的原因[44]。然而，与精神分裂症相比，SLPE相对缺乏阴性症状，精神分裂严重程度较低[45]。研究人员发现，不仅患癫痫之后得精神分裂的概率增高，得了精神分裂的患者患癫痫的概率也大大增加[46]。这可能说明其具有双向性影响，也许有共同的发病机制。

Leonides等人利用脑磁图对受试者进行视觉对象的工作记忆(working memory，WM)任务研究，发现精神分裂症患者和SLPE患者的额叶和颞叶皮层有相似的功能认知异常现象。首先，该行为数据显示精神分裂患者和SLPE患者在WM任务中正确率和反应时间是一样的；其次，精神分裂症患者和SLPE患者的MEG结果均显示背外侧前额叶活动过度而左颞叶活动降低[44]。一些关于脑结构的研究表明SLPE患者的颞叶体积减低[47- 48]；但是也有研究表明没有在这些区域发现结构差异[49]，尽管采用的是相同的分析方法(VBM脑结构分析方法)。Tebartz在对MRI结构图像进行分析后发现，对比无精神疾病共病的癫痫，SLPE患者显示有杏仁核和海马体积扩大[50]；但是SPLE患者及精神分裂症患者的大多数神经影像学研究表明，在该区域的体积对比正常人群是减小[45]。因此，癫痫放电可能对海马和杏仁核具有更为显著的结构影响，但是合并有精神分裂症样的症状后，可能产生了更复杂的结构改变机制，这些需要进一步从多种角度去研究。在脑功能成像这方面，对SLPE的研究相对较少。一些研究人员使用单光子发射计算机断层成像术(SPECT)和PET研究还指出，SLPE患者对颞叶功能的影响存在显著的偏侧性，即左颞叶的功能障碍比右颞叶严重[51]。

不少学者认为，SLPE是癫痫反复发作逐渐导致某种功能性改变，但其症状与精神分裂症不同，似乎更接近于器质性精神障碍。目前，关于SLPE神经影像方面的研究资料有限，发病机制不明确，尚待进一步利用多模态的神经成像进行研究。

4 癫痫合并注意力缺陷- 多动障碍的影像学研究

注意力缺陷- 多动障碍(attention deficit- hyperactivity disorder，ADHD) 是一种常见的行为和情绪异常。临床数据显示30%～40%的癫痫患者同时患有ADHD，正常儿童患ADHD的概率为5%，而健康成人患有ADHD仅有2%～4%[52]。癫痫合并ADHD的具体机制目前尚不清楚。

Mac等人发现，ADHD患者的脑结构异常主要包括大脑皮层体积的减少、前额叶区域的不对称性、以及小脑、胼胝体和尾状核的萎缩[53]。而B. Her等根据VBM分析发现，癫痫合并ADHD的儿童患者和正常儿童相比，其额叶区域的灰质(包括感觉运动区，辅助运动区以及前额叶区域)增加，同时发现脑干体积减少[54]。笔者认为，额叶灰质体积的增加可能是由于额叶修剪能力衰减的结果，也可能是额叶形态学异常引起的。同时Kim等人对ADHD患者的研究指出，该类患者发病原因可能是由于额叶-纹状体回路的相关脑区异常引起的，而额叶癫痫患者的某些特征与ADHD特征类似，因而认为额叶功能异常和额叶-纹状体回路异常与癫痫共患ADHD有关[55]；而国内有研究却发现，痫样放电呈多病灶的癫痫患者ADHD检出率(46．2%)较额区、颞区及中央区的癫痫患者ADHD检出率高，也就是多病灶痫样放电的患者ADHD的共患率明显高于其他患者，而额区痫样放电的患者ADHD的检出率并无明显增高趋势[56]。多种抗癫痫药物都对患者的行为和认知有影响，如传统的苯巴比妥、卡马西平都可导致注意缺陷，同时新型抗癫痫药物中的托吡酯也可能导致注意缺陷和语言表达障碍，而左乙拉西坦目前被认为对认知无不良影响。另一方面，癫痫患者的首发年龄可能是影响癫痫患者是否会患ADHD的一个因素，有研究指出癫痫首发年龄与ADHD有很强的负相关性[56]。

与健康人群相比，癫痫患者的ADHD发病率明显较高。癫痫合并ADHD的机制目前尚不清楚，脑结构与功能的改变、神经元损伤、神经递质系统异常、抗癫痫药物对脑的损伤、遗传生物学因素、社会环境以及发作间期痫样放电等都可能是其发病原因，但具体机制有待进一步研究。

5 总结

影像学近几年的快速发展，为研究癫痫合并精神障碍提供了基础，也为治疗提供了一些依据。目前，利用神经影像学得到的结果，并不能确定为癫痫合并精神障碍的生物学标记，因为药物也可能造成局部脑结构和功能的改变。在方法上,年龄、病史和病程等也可能导致小样本的组间差异。因此，对于癫痫合并精神障碍的更深层次的解释，需要采用标准化的研究模式和更大的样本量,从局部和全脑的层次理解全脑的短程及长程结构和功能连接的异常[45]。此外，癫痫发作后的哪个时间点最容易合并相关精神病，何时给予抗精神疾病药物，都需要联合临床和神经成像的研究者通过纵向设计来进行研究。这也有助于产生可重复的结果，更好地探索癫痫合并精神障碍的发病机制。

[1] Garcia- Morales I, de la Pena Mayor P, Kanner AM. Psychiatric comorbidities in epilepsy: identification and treatment [J]. Neurologist, 2008, 14(6 Suppl 1): S15- S25.

[2] 尧德中，罗程，雷旭，等. 中国生物医学工程学报 [J]. 脑成像与脑连接, 2011, 30(1): 6- 10.

[3] Dong Li, Luo Cheng, Cao Weifang, et al. Spatiotemporal consistency of local neural activities: A new imaging measure for functional MRI data [J]. J Magn Reson Imaging, 2015, 42(3): 729- 736.

[4] 陈哲萌，丁美萍. 癫痫与抑郁共病的研究进展 [J]. 现代实用医学, 2014, 26(12): 1465- 1467.

[5] Kanner AM. Depression and epilepsy: a review of multiple facets of their close relation [J]. Neurol Clin, 2009, 27(4): 865- 880.

[6] Quiske A, Helmstaedter C, Lux S, et al. Depression in patients with temporal lobe epilepsy is related to mesial temporal sclerosis [J]. Epilepsy Res, 2000, 39(2): 121- 125.

[7] Frodl T, Meisenzahl EM, Zetzsche T, et al. Hippocampal changes in patients with a first episode of major depression [J]. Am J Psychiatry, 2002, 159(7): 1112- 1118.

[8] Finegersh A, Avedissian C, Shamim S, et al. Bilateral hippocampal atrophy in temporal lobe epilepsy: effect of depressive symptoms and febrile seizures [J]. Epilepsia, 2011, 52(4): 689- 697.

[9] Shamim S, Hasler G, Liew C, et al. Temporal lobe epilepsy, depression, and hippocampal volume [J]. Epilepsia, 2009, 50(5): 1067- 1071.

[10] Hecimovic H, Santos J, Price JL, et al. Severe hippocampal atrophy is not associated with depression in temporal lobe epilepsy [J]. Epilepsy Behav, 2014, 34(5): 9- 14.

[11] Kanner AM, Schachter SC, Barry JJ, et al. Depression and epilepsy: epidemiologic and neurobiologic perspectives that may explain their high comorbid occurrence [J]. Epilepsy Behav, 2012, 24(2): 156- 168.

[12] Richardson EJ, Griffith HR, Martin RC, et al. Structural and functional neuroimaging correlates of depression in temporal lobe epilepsy [J]. Epilepsy Behav, 2007, 10(2): 242- 249.

[13] Tebartz van Elst L, Woermann F, Lemieux L, et al. Increased amygdala volumes in female and depressed humans. A quantitative magnetic resonance imaging study [J]. Neurosci Lett, 2000, 281(2- 3): 103- 106.

[14] Frodl T, Meisenzahl E, Zetzsche T, et al. Enlargement of the amygdala in patients with a first episode of major depression [J]. Biol Psychiatry, 2002, 51(9): 708- 714.

[15] Drevets WC, Videen TO, Price JL, et al. A functional anatomical study of unipolar depression [J]. J Neurosci, 1992, 12(9): 3628- 3641.

[16] Sapolsky RM. Glucocorticoids and hippocampal atrophy in neuropsychiatric disorders [J]. Arch Gen Psychiatry, 2000, 57(10): 925- 935.

[17] Lin JJ, Salamon N, Lee AD, et al. Reduced neocortical thickness and complexity mapped in mesial temporal lobe epilepsy with hippocampal sclerosis [J]. Cereb Cortex, 2007, 17(9): 2007- 2018.

[18] Bernhardt BC, Bernasconi N, Concha L, et al. Cortical thickness analysis in temporal lobe epilepsy: reproducibility and relation to outcome [J]. Neurology, 2010, 74(22): 1776- 1784.

[19] Pope RA, Centeno M, Flugel D, et al. Neural correlates of de novo depression following left temporal lobe epilepsy surgery: a voxel based morphometry study of pre- surgical structural MRI [J]. Epilepsy Res, 2014, 108(3): 517- 525.

[20] Bromfield EB, Altshuler L, Leiderman DB, et al. Cerebral metabolism and depression in patients with complex partial seizures [J]. Arch Neurol, 1992, 49(6): 617- 623.

[21] Gilliam FG, Santos J, Vahle V, et al. Depression in epilepsy: ignoring clinical expression of neuronal network dysfunction? [J]. Epilepsia, 2004, 45(Suppl S2): 28- 33.

[22] Salzberg M, Taher T, Davie M, et al. Depression in temporal lobe epilepsy surgery patients: an FDG- PET study [J]. Epilepsia, 2006, 47(12): 2125- 2130.

[23] McRae K, Hughes B, Chopra S, et al. The neural bases of distraction and reappraisal [J]. J Cogn Neurosci, 2010, 22(2): 248- 262.

[24] Mayberg HS. Positron emission tomography imaging in depression: a neural systems perspective [J]. Neuroimaging Clin N Am, 2003, 13(4): 805- 815.

[25] Hasler G, Bonwetsch R, Giovacchini G, et al. 5- HT1A receptor binding in temporal lobe epilepsy patients with and without major depression [J]. Biol Psychiatry, 2007, 62(11): 1258- 1264.

[26] Victoroff JI, Benson F, Grafton ST, et al. Depression in complex partial seizures. Electroencephalography and cerebral metabolic correlates [J]. Arch Neurol, 1994, 51(2): 155- 163.

[27] Chen Sihan, Wu Xintong, Lui Su, et al. Resting- state fMRI study of treatment- naive temporal lobe epilepsy patients with depressive symptoms [J]. Neuroimage, 2012, 60(1): 299- 304.

[28] 佟晓燕, 王玉平. 成年癫痫患者抑郁、焦虑状况及生活质量调查 [J]. 脑与神经疾病杂志, 2009, 17(2): 123- 126.

[29] Kwon OY, Park SP. Depression and anxiety in people with epilepsy [J]. J Clin Neurol, 2014, 10(3): 175- 188.

[30] Kanner AM. Anxiety disorders in epilepsy: the forgotten psychiatric comorbidity [J]. Epilepsy Curr, 2011, 11(3): 90- 91.

[31] Satishchandra P, Krishnamoorthy ES, van Elst LT, et al. Mesial temporal structures and comorbid anxiety in refractory partial epilepsy [J]. J Neuropsychiatry Clin Neurosci, 2003, 15(4): 450- 452.

[32] Chapouthier G, Venault P. A pharmacological link between epilepsy and anxiety? [J]. Trends Pharmacol Sci, 2001, 22(10): 491- 493.

[33] 刘志强, 古训瑚, 徐丽君. 杏仁核在焦虑症中的作用研究进展 [J]. 实用医学杂志, 2014, 30(19): 3180- 3182.

[34] Biraben A, Taussig D, Thomas P, et al. Fear as the main feature of epileptic seizures [J]. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2001, 70(2): 186- 191.

[35] Etkin A, Prater KE, Hoeft F, et al. Failure of anterior cingulate activation and connectivity with the amygdala during implicit regulation of emotional processing in generalized anxiety disorder [J]. Am J Psychiatry, 2010, 167(5): 545- 554.

[36] Nitschke JB, Sarinopoulos I, Oathes DJ, et al. Anticipatory activation in the amygdala and anterior cingulate in generalized anxiety disorder and prediction of treatment response [J]. Am J Psychiatry, 2009, 166(3): 302- 310.

[37] Milad MR, Rauch SL. The role of the orbitofrontal cortex in anxiety disorders [J]. Ann N Y Acad Sci, 2007, 1121(1): 546- 561.

[38] Vermetten E, Schmahl C, Southwick SM, et al. Positron tomographic emission study of olfactory induced emotional recall in veterans with and without combat- related posttraumatic stress disorder [J]. Psychopharmacol Bull, 2007, 40(1): 8- 30.

[39] Heersink M, Kocovski NL, MacKenzie MB, et al. Social anxiety and its psychosocial impact on the lives of people with epilepsy [J]. Epilepsy Behav, 2015, 51(10): 286- 293.

[40] Brown FC, Westerveld M, Langfitt JT, et al. Influence of anxiety on memory performance in temporal lobe epilepsy [J]. Epilepsy Behav, 2014, 31(2): 19- 24.

[41] Jones JE. Treating anxiety disorders in children and adolescents with epilepsy: what do we know? [J]. Epilepsy Behav, 2014, 39(10): 137- 142.

[42] Mula M. Treatment of anxiety disorders in epilepsy: an evidence- based approach [J]. Epilepsia, 2013, 54 (Suppl 1): 13- 18.

[43] Canuet L, Ishii R, Pascual- Marqui RD, et al. Resting- state EEG source localization and functional connectivity in schizophrenia- like psychosis of epilepsy [J]. PLoS ONE, 2011, 6(11): 905- 905.

[44] Canuet L, Ishii R, Iwase M, et al. Psychopathology and working memory- induced activation of the prefrontal cortex in schizophrenia- like psychosis of epilepsy: Evidence from magnetoencephalography [J]. Psychiatry Clin Neurosci, 2011, 65(2): 183- 190.

[45] Butler T, Weisholtz D, Isenberg N, et al. Neuroimaging of frontal- limbic dysfunction in schizophrenia and epilepsy- related psychosis: toward a convergent neurobiology [J]. Epilepsy Behav, 2012, 23(2): 113- 122.

[46] Chang Yu- Tzu, Chen Peichun, Tsai IJ, et al. Bidirectional relation between schizophrenia and epilepsy: a population- based retrospective cohort study [J]. Epilepsia, 2011, 52(11): 2036- 2042.

[47] Maier M, Mellers J, Toone B, et al. Schizophrenia, temporal lobe epilepsy and psychosis: an in vivo magnetic resonance spectroscopy and imaging study of the hippocampus/amygdala complex [J]. Psychol Med, 2000, 30(3): 571- 581.

[48] Marchetti RL, Azevedo D Jr, de Campos Bottino CM, et al. Volumetric evidence of a left laterality effect in epileptic psychosis [J]. Epilepsy Behav, 2003, 4(3): 234- 240.

[49] Rusch N, Tebartz van Elst L, Baeumer D, et al. Absence of cortical gray matter abnormalities in psychosis of epilepsy: a voxel- based MRI study in patients with temporal lobe epilepsy [J]. J Neuropsychiatry Clin Neurosci, 2004, 16(2): 148- 155.

[50] Tebartz Van Elst L, Baeumer D, Lemieux L, et al. Amygdala pathology in psychosis of epilepsy: A magnetic resonance imaging study in patients with temporal lobe epilepsy [J]. Brain, 2002, 125(Pt 1): 140- 149.

[51] Mellers JD, Adachi N, Takei N, et al. SPET study of verbal fluency in schizophrenia and epilepsy [J]. Br J Psychiatry, 1998, 173(1): 69- 74.

[52] Koneski JA, Casella EB. Attention deficit and hyperactivity disorder in people with epilepsy: diagnosis and implications to the treatment [J]. Arq Neuropsiquiatr, 2010, 68(1): 107- 114.

[53] Mackie S, Shaw P, Lenroot R, et al. Cerebellar development and clinical outcome in attention deficit hyperactivity disorder [J]. Am J Psychiatry, 2007, 164(4): 647- 655.

[54] Hermann B, Jones J, Dabbs K, et al. The frequency, complications and aetiology of ADHD in new onset paediatric epilepsy [J]. Brain, 2007, 130(Pt 12): 3135- 3148.

[55] Kim BN, Kim JW, Kang H, et al. Regional differences in cerebral perfusion associated with the alpha- 2A- adrenergic receptor genotypes in attention deficit hyperactivity disorder [J]. J Psychiatry Neurosci, 2010, 35(5): 330- 336.

[56] 刘璐, 周农. 成人癫痫患者合并注意缺陷多动障碍的临床研究 [J]. 中华神经科杂志, 2015, 48(12): 1052- 1056.

The Neuroimage Research Progress of Psychiatric Comorbidities in Epilepsy

He Zhongqiong1Yu Liang2Jiang Yuchao1Benjamin Klugah- Brown1Luo Cheng1*Yao Dezhong1#

1(Center for Information in Medicine. Key Laboratory for NeuroInformation of Ministry of Education，School of Life Science and Technology， University of Electronic Science and Technology of China，Chengdu 610054，China)2(Affiliated Hospital of University of Electronic Science and Technology of China·Sichuan Provincial People’s Hospital, Department of Neurology, Chengdu 610072, China)

Psychiatric comorbidities in epilepsy is a common mental disorder, but the mechanisms of those disorders are indefinite, and some patients are disturbed by this disease time and again, which greatly affects the quality of life in patients. The technologies of neuroimaging provide a unique approach to studying the abnormal cerebral structure and function. This article is to review recent studies of psychiatric comorbidities in epilepsy based on depression in people with epilepsy, anxiety in people with epilepsy, schizophrenia- like psychosis of epilepsy and attention deficit- hyperactivity disorder (ADHD) in people with epilepsy, aiming to expand the way of thinking about and understanding in clinical researches and in exploring mechanisms of psychosis of epilepsy．

epilepsy; depression; anxiety; ADHD; neuroimaging

10.3969/j.issn.0258- 8021. 2017. 03.012

2016-05-09， 录用日期:2016-11-21

国家自然科学基金(81471638);国家重科学仪器设备开发专项(2013YQ490859)

R318

A

0258- 8021(2017) 03- 0342- 06

# 中国生物医学工程学会高级会员(Senior member, Chinese Society of Biomedical Engineering)

*通信作者(Corresponding author)，E- mail: chengluo@uestc.edu.cn