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【关键词】颈内动脉；慢性闭塞；侧支循环

中图分类号：R543.4文献标识码：BDOI：10.3969/j.issn.10031383.2016.04.030

由于神经介入诊治技术及CTA检查的广泛开展，我科于2007年1月～2015年11月在DSA或CTA检查中发现颈内动脉闭塞患者230例，其中颈内动脉慢性闭塞128例，病人以短暂性脑缺血发作（TIA）、脑梗死为临床表现入院，经过影像学检查、血管超声检查初步了解脑梗死病灶、颈部动脉及颅内血管血流声像后，再通过CTA或DSA明确闭塞血管及其侧支循环情况，探讨颈内动脉慢性闭塞的临床特征，发现颈内动脉慢性闭塞患者由于建立了良好的侧支循环，可表现为无症状性颈内动脉闭塞、TIA或脑梗死，使我们对颈内动脉慢性闭塞有了新的认识，现对128例颈内动脉慢性闭塞患者的临床资料分析如下。

1资料与方法

1.1一般资料

自2007年1月～2015年11月在我科进行CTA或DSA检查发现有128例TIA或脑梗死患者存在颈内动脉慢性闭塞。其中男90例，女38例，年龄31～85岁，平均65岁。伴发疾病：高血压96例，糖尿病25例，高脂血症102例，鼻咽癌放疗术后12例。

1.2方法

128例患者均行CT/MRI、经颅多普勒超声（TCD）、颈部血管彩超、CTA/DSA等检查，经DSA或CTA检查确诊为颈内动脉闭塞。入选标准：以TIA或脑梗死发病，经DSA或CTA检查证实为一侧颈内动脉完全闭塞，根据患者侧支循环建立情况，支持诊断为颈内动脉慢性闭塞。脑梗死诊断均经CT/MRI证实。病程2 h～3 m。排除标准：急性颈内动脉闭塞、先天性颈内动脉缺如、烟雾病、颈内动脉盗血综合征。128例患者的临床特征如下。

1.2.1临床表现

TIA 68例（反复发作28例，首次发作40例），腔隙性脑梗死40例，脑梗死20例。肢体偏瘫54例，感觉障碍28例，语言障碍18例，偏盲6例。

1.2.2颈部血管彩超、TCD、CT/MRI检查结果

颈部血管彩超提示：右侧颈内动脉起始部闭塞53例，左侧颈内动脉起始部闭塞50例。TCD结果：右侧颈内动脉无血流声像72例，左侧颈内动脉无血流声像56例，右侧颈内动脉血流增快19例，左侧颈内动脉血流增快25例，右椎动脉血流增快25例，左椎动脉血流增快28例，右侧大脑中动脉血流增快12例，左侧大脑中动脉血流增快9例。CT/MRI：右侧大脑中小梗死8例，右侧大脑腔隙性脑梗死22例，左侧大脑中小梗死12例，左侧大脑腔隙性脑梗死18例。

1.2.3DSA/CTA表现

闭塞位置：103例为颈内动脉起始部闭塞，形态大部分为鼠尾状闭塞，25例为颈内动脉虹吸部闭塞。右侧颈内动脉不同程度狭窄28例，左侧颈内动脉不同程度狭窄32例。大脑中动脉狭窄15例，右椎动脉狭窄24例，左椎动脉狭窄18例。侧支循环代偿：128例患者均有侧支循环的建立，主要是通过Willis环前、后交通动脉建立侧支循环，前交通动脉侧支循环建立有78例，后交通动脉侧支循环建立有82例，同时前、后交通动脉建立侧支循环的有32例，通过硬脑膜动脉由颈外动脉向同侧颅内建立侧支循环36例。

1.3治疗方法

128例患者均未进行溶栓治疗，采用常规的抗血小板凝集、抗凝、改善微循环、扩容、降纤等综合治疗。并对患有对侧颈内动脉狭窄或椎动脉狭窄的36例患者进行血管内支架植入术治疗，术后口服氯吡格雷75 mg，时间为3～6个月。所有患者要求住院天数平均为2周，出院后长期口服阿司匹林或氯吡格雷治疗，并对高血压、糖尿病、高脂血症患者进行基础疾病的治疗。

2结果

68例TIA患者从入院至出院后3个月内有15例出现过2～3次TIA，有8例出现过1次TIA。60例脑梗死患者中无死亡及病重，患者出院时肌力3～4级8例，肌力4～5级42例，肌力正常10例；出院后随访3个月，肌力3～4级3例，肌力4～5级29例，肌力正常28例。

3讨论

颈内动脉慢性闭塞是颈内动脉狭窄后逐渐进展为血管完全闭塞，其发病机理与血管狭窄相同，是血管狭窄的最终结果之一。颈内动脉慢性闭塞常见的临床病因有颈动脉粥样硬化血栓形成，糖尿病、血液病引起的血管病变，脉管炎，病原体引起的过敏反应性血管内膜炎及血管阻塞[1]，鼻咽癌放疗术后引起血管闭塞等。本组病例中大部分有一种或两种容易引起血管硬化的基础疾病。颈内动脉闭塞部位多见于颈内动脉起始部，原因可能与颈内动脉起始部特殊的解剖结构和血流动力学有关，如血流分离、低血管壁侧压力、血流停滞、颗粒停留时间过长等导致颈内动脉起始部容易形成颈动脉粥样硬化，因斑块纤维帽破裂而形成附壁血栓的叠加效应或部分斑块内出血或夹层动脉瘤形成而致血管完全闭塞。颈内动脉闭塞另一好发部位为颈内动脉虹吸部，原因可能也与血流动力学有关。在颈内动脉慢性闭塞时，由于从血管狭窄到血管完全闭塞需要较长时间，颅内血管有足够的时间形成了侧支循环。当发生一侧颈内动脉闭塞时，由于有完整的侧支循环，闭塞侧大脑半球可以保持良好的血液供应。颈内动脉闭塞后常通过以下途径代偿[2]：（1）通过同侧眼动脉逆流，由同侧颈外动脉向颈内动脉颅内段供血。（2）通过硬脑膜动脉完成由颈外动脉向同侧颈内动脉及椎动脉供血，通过软脑膜动脉完成患侧前后循环之间的广泛细小吻合。（3）颅底动脉环的前后交通支开放，这是颈内动脉闭塞后最主要的代偿途径[3]。颈内动脉慢性闭塞由于侧支循环建立时间较为充分，血供代偿良好，临床可不产生症状或症状轻微，也可不出现脑梗死。

尽管颈内动脉闭塞后脑血管有代偿机制，但开放的侧支循环往往不能满足相应区域脑组织的供血需求，使患侧大脑半球始终处于一种低灌注状态[1]。一侧颈内动脉闭塞时，引起缺血性脑血管病的机制有两种[4]：（1）颈内动脉闭塞时，闭塞残根的栓子脱落或闭塞尾端的顺行血栓向上延伸通过Willis环进入主要脑动脉主干。（2）远离颈内动脉闭塞部位的远端血运不良而出现血流动力学上的灌注衰竭。血管远端灌注衰竭，再合并有对侧颈内动脉狭窄或椎基底动脉系统狭窄或颅内分支血管狭窄时，远端血管灌注衰竭更容易发生，这种灌注衰竭持续时间较短时即TIA，而持续时间较长时即形成脑梗死。

本组128例颈内动脉慢性闭塞患者DSA/CTA显示全部有侧支循环的建立，或是前交通开放，或是后交通开放，部分是前后交通均开放。在颈内动脉闭塞的对侧有颈内动脉狭窄或椎动脉狭窄时，我们根据病人情况，在常规治疗的同时，行血管内支架植入治疗，目的是保证颅内供血或预防狭窄血管进一步发展为闭塞，而已经闭塞的血管无法行再通治疗，患者若能在出现狭窄而又没有完全闭塞前有脑缺血症状，及时进行DSA/CTA检查，可能有机会行血管内支架植入治疗，减少血管形成完全闭塞的后果，但因颈内动脉慢性闭塞发生时间较晚，血液代偿充分，出现症状时血管已完全闭塞。

总之，颈内动脉慢性闭塞后，由于有侧支循环的建立使患者在临床中表现多样，可出现无症状性颈内动脉闭塞，或是TIA，或是症状相对较轻的脑梗死。由于神经介入诊治技术的广泛开展，我们对颈内动脉闭塞及脑血管疾病有了更深的认识及了解。由于颈内动脉闭塞侧大脑处于低灌注状态是导致出现TIA、脑梗死的主要原因，在临床治疗时注意保证脑灌注量，能尽量减少颈内动脉闭塞后TIA、脑梗死的发生，使患者长期处于无症状性颈内动脉闭塞状态。

参考文献

[1]徐来长，吉训明.颈内动脉闭塞后脑血管代偿机制及低灌注状态[J].淮河医药，2004，22（3）：194195.

[2]史玉泉.实用神经病学[M].上海：上海科学技术出版社，1997.165.

[3]高山，黄一宁，金征宇，等.颈内动脉严重狭窄或闭塞患者颅内侧支循环的建立——经颅多普勒超声与数字减影血管造影的对照研究[J].中国超声医学杂志，1999，15（4）：283286.

[4]庄爱霞.108例颈内动脉闭塞临床分析[J].中国实用神经疾病杂志，2002，5（5）：1517.

（收稿日期：2016-01-20修回日期：2016-07-01）

（编辑：潘明志）