王 武，李琪玲，潘 见*

（1.合肥工业大学生物与食品工程学院，安徽 合肥 230009；2.合肥工业大学 农产品生物化工教育部工程研究中心，安徽 合肥 230009）

共轭亚油酸对小鼠肥胖的抑制作用

王 武1,2，李琪玲1，潘 见2,*

（1.合肥工业大学生物与食品工程学院，安徽 合肥 230009；2.合肥工业大学 农产品生物化工教育部工程研究中心，安徽 合肥 230009）

采用小鼠营养性肥胖模型法，以昆明小鼠为实验动物，设置基础饲料对照组、肥胖模型对照组、共轭亚油酸（conjugated linoleic acid，CLA）高、中、低剂量组，分别连续灌胃6 周，考察小鼠体质量、体内脂肪质量、血脂水平、肝脏脂肪酸合成酶（fatty acid synthase，FAS）含量及脏器的变化，研究CLA对小鼠肥胖的抑制作用。结果表明：CLA各剂量组小鼠的Lee’s指数、脂肪系数和血清甘油三酯（triglyceride，TG）、总胆固醇（total cholesterol，TC）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）水平均显著或极显著低于肥胖模型对照组（P＜0.05或P＜0.01），高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C）水平均极显著高于肥胖模型对照组（P＜0.01），各剂量的CLA对小鼠除肝脏以外的其他脏器无显著影响（P＞0.05），高剂量（0.15 mL/10 g）CLA可使喂食营养饲料小鼠的各项肥胖指标均处于喂食基础饲料小鼠的水平，表明CLA能有效抑制小鼠肥胖，同时对小鼠生长无毒副作用；CLA可极显著降低小鼠肝脏FAS含量（P＜0.01），降低脂肪酸的合成，从而抑制小鼠肥胖。

共轭亚油酸；抑制肥胖；脂肪酸合成酶

共轭亚油酸（conjugated linoleic acid，CLA）是共轭双键位于7,9、8,10、9,11、10,12、11,13位置的十八碳二烯酸的位置异构体和几何异构体的统称，研究表明，cis-9, trans-11-CLA（c9, t11-CLA）和trans-10, cis-12-CLA（t10, c12-CLA）具有抗肿瘤[1-3]、增强免疫力[4]、抗动脉粥样硬化[5]、减肥[6]、抗氧化[7-8]等功效，在医药与保健食品领域显示了巨大的应用潜力。天然的CLA很少，主要存在于瘤胃动物的乳、肉制品中，且含量极低，商业用CLA来源于化学合成，主要是采用红花油、葵花籽油等富含亚油酸甘油酯的油脂为原料，通过碱异构、酸化、分离纯化而获得[9]，随着分离纯化技术的进步，CLA也从早期的酯、酸混合物逐渐发展到如今的游离酸，用于对照品的异构体单体纯度也越来越高。

高热值饮食所致肥胖正成为公众健康的巨大威胁，控制体质量也已成为社会公共卫生的焦点。动物实验表明[10-12]，CLA对小鼠、大鼠、猪具有减肥作用，且认为起关键作用的是t10, c12-CLA，但其作用机制尚无定论。Pariza等[13]认为CLA增加了脂肪细胞内的脂类分解，加快了脂肪细胞和骨骼肌细胞内的脂肪酸β氧化，但也有观点认为，脂肪酸合成酶（fatty acid synthase，FAS）是导致肥胖的靶点[14-16]，CLA通过降低FAS水平而达到减肥作用；同时，因为CLA来源于脂肪酸，具有“一般认为安全（generally recognized as safe，GRAS）”的特点，也已经用于临床研究及应用，但CLA在减肥方面的临床效果尚不明确，从2000—2012年的18 组研究中，5 组研究结果显示，CLA对健康人群的体质量、体脂组成或体质量指数无影响[17]，原因可能是受试者个体差异较大（无法设置对照），也可能与临床剂量有关，还有可能与实验用CLA纯度有关，早期研究所用CLA主要是自制，即采用亚油酸为原料异构化反应生成[18]，或是商用CLA，受分离纯化技术制约，所得CLA成分复杂，多是共轭亚油酸酯与游离酸的混合物，游离CLA含量低，一般多含有大量酯类，这也可以从关于CLA甲酯化检测方法（硫酸甲醇法）的争议[19-20]和国际市场上CLA标品的发展历程中得到印证。

虽然关于CLA在减肥方面已经开展了较多研究，但关于CLA抑制肥胖方面的研究在国内外还鲜有报道。本实验以昆明小鼠为受试动物，对CLA抑制小鼠肥胖作用进行研究，以期为CLA在抑制肥胖方面的功能提供应用参考依据。

1 材料与方法

1.1 动物、材料与试剂

昆明小鼠，6～8 周龄，雌雄各半，体质量18～22 g，安徽医科大学实验动物中心提供，动物合格证号：皖（实）1号。

CLA-80（其中c9, t11-CLA占36.40%、t10, c12-CLA占36.26%、其余异构体占7.14%、油酸C18∶1c9占10.3%、亚油酸C18∶2c9,c12占1.7%、棕榈酸C16∶0占5.9%、硬脂酸C18∶0占1.7%，酸值196.0） 青岛澳海生物有限公司；色拉油益海嘉里食品营销有限公司。

总胆固醇（total cholesterol，TC）测定试剂盒、甘油三酯（triglyceride，TG）测定试剂盒、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C）测定试剂盒、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）测定试剂盒 南京建成生物工程研究所；小鼠FAS酶联免疫吸附（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）检测试剂盒 美国R&D公司。

1.2 仪器与设备

318MC高速双波长酶标仪 上海精科仪器有限公司；722E型可见分光光度计 上海光谱仪器有限公司；TDL-50B型离心机 上海安亭科学仪器厂。

1.3 方法

1.3.1 小鼠日粮配制

基础饲料：小麦粉、大豆粉、玉米粉、骨粉、鱼粉、麦麸及多种维生素组成。

营养饲料[21]：每1 000 g基础饲料加入鸡蛋10 个、奶粉200 g、猪油200 g、白砂糖100 g、盐10 g。

1.3.2 CLA剂量选择

根据CLA的相关毒理学动物实验[22]且考虑昆明小鼠胃的实际承受量，选择CLA高、中、低剂量组的经口灌胃剂量分别为0.15、0.10、0.05 mL/10 g（以体质量计，下同）。

1.3.3 动物分组及处理

将140 只昆明小鼠分为7 组，每组20 只，雌雄各半（分开），分笼饲养。小鼠适应性饲养1 周，期间自由进食基础饲料和饮水。饲养环境：温度20～30 ℃，相对湿度60%～70%。设置7 组分别为基础饲料对照组（分为基础灌胃组与基础不灌胃组），肥胖模型对照组[21]（分为肥胖对照灌胃组与肥胖对照不灌胃组），CLA高、中、低剂量组。基础饲料对照组小鼠喂食基础饲料，其余各组喂食营养饲料。CLA各剂量组分别按照1.3.2节方法灌胃高、中、低剂量CLA，基础灌胃组和肥胖对照灌胃组灌胃色拉油（0.10 mL/10 g）。

1.3.4 检测指标及方法

6 周实验期满后，各组小鼠禁食不禁水12 h。称量各组小鼠体质量，摘眼球取血，分离血清[23-24]，随即颈椎脱臼处死，解剖前，记小鼠鼻尖到肛门的长度为体长，按照公式（1）计算Lee’s指数[25]。

式中：m为小鼠体质量/g，L为小鼠体长/cm。

脂肪系数测定[26-27]：剖腹取小鼠体内脂肪（包括生殖器周脂肪组织、全部右下腹股沟脂肪组织和双肾周脂肪组织）称质量，计算脂肪系数。

式中：m为小鼠体质量/g，m1为小鼠体内脂肪质量/g。脏器系数测定[28]：剥离小鼠肝脏、肾脏、脾脏、心脏及大脑，立刻称质量，计算脏器系数。

式中：m为小鼠体质量/g，m1为脏器质量/g。

肝脏FAS含量测定[29]：称取0.5 g小鼠肝脏混入4.5 mL生理盐水于匀浆器中充分匀浆制成1 g/10 mL的匀浆，3 000 r/min离心10 min，取上清液，按照试剂盒说明书方法测定FAS含量。

血清生化指标测定：采用免疫化学沉淀法，直接测定HDL-C、LDL-C中的胆固醇含量。按照试剂盒说明书要求的条件和程序测定小鼠血清TG、TC、HDL-C、LDL-C含量。

1.4 数据统计处理

2 结果与分析

2.1 小鼠生长发育状态

实验期间各组小鼠毛色自然而有光泽，无异常行为，进食排便正常，生长发育正常，说明喂食营养饲料和灌胃CLA对小鼠没有产生不良影响。

2.2 CLA对小鼠体质量变化和Lee’s指数的影响

表1 CLA对小鼠体质量和Lee’ s指数的影响（xTable1 Effect of CLA on body weight and Lee’s index of mice (

表1 CLA对小鼠体质量和Lee’ s指数的影响（xTable1 Effect of CLA on body weight and Lee’s index of mice (

注：同列小写字母不同表示差异显著（P＜0.05）；同列大写字母不同表示差异极显著（P＜0.01）。表2～4同。

组别初体质量/g终体质量/gLee’s指数基础灌胃组20.67±2.26Aa25.05±1.13Cc343.32±6.39Cc基础不灌胃组21.01±1.03Aa24.51±1.21Cc344.08±4.59CcCLA低剂量组20.82±1.98Aa27.02±2.12Bb357.41±1.40BbCLA中剂量组20.55±2.33Aa26.31±1.39BCb345.82±1.96CcCLA高剂量组21.31±1.65Aa26.50±2.08BCb339.64±2.56Dd肥胖对照灌胃组20.91±2.04Aa32.13±2.32Aa364.36±2.94Aa肥胖对照不灌胃组21.20±1.23Aa32.42±2.17Aa365.19±5.13Aa

由表1可知，各组小鼠初体质量无显著差异（P＞0.05），两个肥胖模型对照组小鼠的终体质量和Lee’s指数均极显著高于两个基础饲料对照组（P＜0.01），表明小鼠肥胖模型建立成功。CLA各剂量组小鼠的Lee’s指数与两个肥胖模型对照组相比具有极显著差异（P＜0.01），CLA中剂量组小鼠的Lee’s指数与两个基础饲料对照组相比无显著差异（P＞0.05），高剂量的CLA可使小鼠Lee’s指数降低至两个基础饲料对照组以下水平。CLA各剂量组间Lee’s指数差异极显著（P＜0.01），CLA剂量越高，小鼠Lee’s指数越低，以上结果表明CLA对小鼠肥胖具有明显的抑制作用。

2.3 CLA对小鼠体内脂肪质量和脂肪系数的影响

表2 CLA对小鼠体内脂肪质量和脂肪系数的影响（，n＝2200）Table2 Effect of CLA on total weight of fat and fatty coefficient of miiccee ((

表2 CLA对小鼠体内脂肪质量和脂肪系数的影响（，n＝2200）Table2 Effect of CLA on total weight of fat and fatty coefficient of miiccee ((

组别体内脂肪质量/g脂肪系数/%基础灌胃组0.74±0.19Cc1.93±0.23Ce基础不灌胃组0.74±0.12Cc1.95±0.21CeCLA低剂量组1.09±0.20Bb2.54±0.26BcCLA中剂量组0.83±0.13Cc2.13±0.23CdCLA高剂量组0.77±0.12Cc1.98±0.20Ce肥胖对照灌胃组1.12±0.14Bb2.72±0.21Bb肥胖对照不灌胃组1.26±0.16Aa3.20±0.28Aa

由表2可知，两个肥胖模型对照组小鼠体内脂肪质量均极显著高于除CLA低剂量组外的其余各组（P＜0.01），且CLA高、中剂量组与两个基础饲料对照组间无显著差异（P＞0.05）。CLA各剂量组小鼠的脂肪系数与两个肥胖对照组相比均有显著差异（P＜0.05），且随着CLA剂量增大，小鼠的脂肪系数减小，CLA高剂量组和两个基础饲料对照组间无显著差异（P＞0.05），说明CLA可以抑制小鼠体内的脂肪增加，高剂量CLA能将小鼠的脂肪系数控制在喂食基础饲料的水平上，原因可能是CLA能使小鼠脂肪细胞减少对脂质的摄取[11,30-31]。

2.4 CLA对小鼠血清生化指标的影响

表3 CLA对小鼠血清生化指标的影响（，n＝2200）Table3 Effect of CLA on blood lipids of mice (,, n = 2200)) mmol/L

表3 CLA对小鼠血清生化指标的影响（，n＝2200）Table3 Effect of CLA on blood lipids of mice (,, n = 2200)) mmol/L

组别TGTCLDL-CHDL-C基础灌胃组1.04±0.40Cd0.55±0.11Dd0.66±0.29Cc1.51±0.56Bbc基础不灌胃组1.01±0.36Cd0.57±0.13Dd0.68±0.21Cc1.46±0.35BcCLA低剂量组1.68±0.39Ab1.03±0.19Cc1.03±0.08Bb1.68±0.25BbCLA中剂量组1.42±0.26Bc0.92±0.12Cc0.96±0.15Bb1.77±0.06ABabCLA高剂量组1.12±0.16Cd0.66±0.11Dd0.71±0.12Cc1.97±0.14Aa肥胖对照灌胃组1.88±0.24Aa1.56±0.29Bb1.19±0.18Aa0.88±0.33Cc肥胖对照不灌胃组1.92±0.25Aa1.92±0.28Aa1.20±0.12Aa1.06±0.37Cc

由表3可知，CLA各剂量组小鼠血清TG水平与两个肥胖对照组相比均有显著差异（P＜0.05），CLA高剂量组和两个基础饲料对照组间无显著差异（P＞0.05），随着CLA剂量增加，小鼠血清中TG含量下降，说明CLA能抑制小鼠体内TG水平增加，高剂量CLA可以控制喂食营养饲料小鼠体内TG水平和喂养基础饲料小鼠基本相同。

CLA各剂量组小鼠血清TC水平与两个肥胖对照组相比均有极显著差异（P＜0.01），CLA高剂量组与基础饲料对照组间无显著差异（P＞0.05），表明CLA能抑制小鼠体内的TC水平增加。小鼠血清TC含量与CLA剂量成负相关，CLA剂量增加时TC水平下降，高剂量CLA可使喂食营养饲料小鼠体内的TC水平和喂食基础饲料的小鼠基本相同。

CLA各剂量组小鼠血清LDL-C水平与两个肥胖对照组相比均有极显著差异（P＜0.01），CLA高剂量组和两个基础饲料对照组间无显著差异（P＞0.05），随着CLA剂量增加，小鼠血清中LDL-C含量下降，表明CLA能降低小鼠体内LDL-C水平，灌胃高剂量CLA可使喂食营养饲料小鼠体内的LDL-C水平和喂食基础饲料的小鼠相同。

CLA各剂量组小鼠血清HDL-C水平与两个肥胖对照组均有极显著差异（P＜0.01），CLA高剂量组与两个基础饲料对照组相比极显著升高（P＜0.01），这与Gavino等[32]的研究结果不同：用含10% CLA的氢化椰子油和含0.05%胆固醇的食物喂养仓鼠2～6 周后，仓鼠血清中TG和TC水平显著降低，但HDL-C水平无明显变化，究其原因可能是CLA纯度影响了HDL-C的形成。本实验中，CLA可以显著增加饲喂营养饲料小鼠体内的HDL-C含量，且HDL-C水平与CLA剂量成正相关，大量产生的HDL-C可以有效摄取血管壁内膜底层沉积下来的LDL-C、TC、TG等物质，转运到肝脏进行分解排泄，从而保持机体健康，这也与LDL-C、TC、TG含量的变化 趋势一致。

2.5 CLA对小鼠脏器系数的影晌

观察剥离后的小鼠肾脏、脾脏、肝脏、心脏及大脑等脏器及组织，除两个肥胖模型对照组小鼠的肝脏颜色发白，有脂肪肝的病变倾向外，其余各组小鼠的脏器及组织颜色均正常，未发现病变异常现象。

表4 CLA对小鼠脏器系数的影响（x±s，n＝2200）Table4 Effect of CLA on organ coefficients of mice (x ± s , = 20)

由表4可知，各组小鼠的肾脏系数、脾脏系数、心脏系数、脑系数均无显著差异（P＞0.05），但两个肥胖模型对照组小鼠的肝脏系数显著高于其余各组（P＜0.05），说明喂食营养饲料会诱发小鼠脂肪肝，CLA对小鼠脏器无毒害作用，在一定程度上还可减轻小鼠脂肪肝的发生。

2.6 CLA对小鼠肝脏FAS含量的影响

表5 CLA对小鼠肝脏FAS含量的影响（x±s，n＝2200）Table5 Effect of CLA on liver FAS content of mice (x ± s,, n = 2200))

由表5可知，CLA各剂量组小鼠肝脏FAS含量与两个肥胖对照组相比均有极显著差异（P＜0.01），CLA高、中剂量组小鼠肝脏FAS含量极显著低于两个基础饲料对照组（P＜0.01）；即CLA可以显著降低小鼠肝脏FAS含量，且成剂量负相关。以上结果表明，喂食高、中剂量的CLA可以显著降低小鼠肝脏中FAS的水平，降低脂肪酸的合成量，从而抑制肥胖的发生。

2.7 小鼠肝脏FAS含量与肥胖指标的相关性

表6 小鼠肝脏FAS含量与Lee s指数、脂肪系数和血清生化指标的相关性Table6 Correlation coefficients between FAS and Lee s index, fat coefficient or blood lipid

由表6可知，小鼠肝脏FAS含量与Lee’s指数成正相关，与HDL-C含量成负相关，都具有很高的相关性；小鼠肝脏FAS含量与脂肪系数、TC含量、TG含量、LDL-C含量成正相关，具有较高的相关性。当FAS含量较高时，小鼠Lee’s指数、脂肪系数、TG和LDL-C都处于高水平，而HDL-C处于低水平，此时对应的小鼠处于肥胖状态；当小鼠肝脏FAS含量较低时，小鼠Lee’s指数、脂肪系数、TG和LDL-C都处于低水平，而HDL-C处于高水平，此时对应的小鼠体质量正常，处于健康状态，这也表明FAS含量与小鼠肥胖关联性较大，CLA可能通过降低小鼠肝脏FAS含量抑制了小鼠肥胖的发生。

3 讨 论

本实验以昆明小鼠为研究对象，在成功建立小鼠肥胖模型的基础上，研究了CLA对小鼠肥胖的抑制作用，得到如下结论。

喂食营养饲料小鼠（两个肥胖模型对照组）终体质量、Lee’s指数、体内脂肪质量、脂肪系数，血清TC、TG、LDL-C含量均极显著高于两个基础饲料对照组，表明小鼠肥胖模型构建成功。肥胖模型对照组与基础饲料对照组中，除TC水平外，灌胃与否对小鼠其余指标均无显著影响，可以排除灌胃方式对小鼠肥胖抑制的影响。

CLA各剂量组小鼠的Lee’s指数、脂肪系数和血清TC、TG、LDL-C水平均显著或极显著低于两个肥胖模型对照组，HDL-C水平均极显著高于两个肥胖模型对照组，表明CLA能抑制小鼠肥胖；小鼠Lee’s指数、脂肪系数和血清TC、TG、LDL-C水平随着CLA剂量的增加而下降，高剂量（0.15 mL/10 g）的CLA可使喂食营养饲料小鼠的各项肥胖指标处于喂食基础饲料小鼠的水平，表明CLA能有效抑制小鼠肥胖。同时，喂食CLA对小鼠肾脏、脾脏、心脏及大脑均无显著影响，还可在一定程度上减轻脂肪肝的发生，表明CLA对小鼠生长无毒副作用。

小鼠肝脏FAS含量与小鼠Lee’s指数、脂肪系数和血清TC、TG、LDL-C含量成正相关，与HDL-C含量成负相关，且具有较高的相关性，表明FAS可能是小鼠肥胖的潜在靶点；灌胃CLA可显著降低喂食营养饲料小鼠肝脏的FAS含量，降低脂肪酸的合成，从而抑制小鼠肥胖。

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Inhibitory Effect of Conjugated Linoleic Acid on Obesity of Mice

WANG Wu1,2, LI Qiling1, PAN Jian2,*
(1. School of Biotechnology and Food Engineering, Hefei University of Technology, Hefei 230009, China; 2. Engineering Research Center of Bio-process, Ministry of Education, Hefei University of Technology, Hefei 230009, China)

Conjugated linoleic acid (CLA), a mixture of positional and geometric isomers of linoleic acid with conjugated double bonds, has attracted considerable attention since cis-9, trans- 11-CLA (c9, t11-CLA) and trans-10, cis-12-CLA (t10, c12-CLA) have a great application potential in medicines, foods and health produ cts based on anticancer, immune regulatory, anti-atherosclerosis, anti-obesity and antioxidant activities. In this study, Kunming mi ce were used as experimental subjects to evaluate the inhibitory effect of CLA (80% purity, containing 36.40% c9, t11-CLA, 36.26% t10, c12-CLA and 7.14% other CLA isomers) on the obesity of mice. The tested mice were divided into obesity model control group, normal control group and CLA treatment group, and the mice in the CLA treatment group were administered with CLA by gavage for six weeks, and then obesity indexes, such as body weight, Lee’s index, total weight of fat, fatty coefficient, and total cholesterol (TC), triglyceride (TG), low density lipoprotein cholesterol (LDL- C), high density lipoprotein cholesterol (HDL-C) in serum, fatty acid synthase (FAS) in liver and viscera of the mice, were measured. The results showed that the obesity indexes, including Lee’s index, fatty coeffi cient, TC, TG and LDL-C, in the CLA treatment groups at various dosages were signifi cantly lower than the obesity model control group (P < 0.05 or P < 0.01), and HDL-C was signifi cantly higher than the obesity model control group (P < 0.01). Lee’s index, fatty coeffi cient, TC, TG, and LDL-C decreased with increasing CLA dose, while HDL-C increased. High-dose CLA (0.15 mL/10 g) could control the obesity indexes of obesity model control group to the level of the normal control group, and CLA treatment at each dose had no signifi cant effect on the viscera of the mice; therefore, CLA cou ld inhibit obesity and had no toxic side effect on the growth of mice. The Lee’s index, fatty coefficient, TC, TG, and LDL-C had high positive correlation with FAS, while HDL-C had a highly negative correlat ion. An obvious correlation between FAS and obesity index was observed and it was further confi rmed that FAS is the potential target of obesity. CLA treatment can signifi cantly reduce FAS (P < 0.01), and this could be the mechanism of its antiobesity effect.

conjugated linoleic acid (CLA); obes ity inhibition; fatty acid synthase (FAS)

10.7506/spkx1002-6630-201603038

TS201.2

A

1002-6630（2016）03-0211-06

王武, 李琪玲, 潘 见. 共轭亚油酸对小鼠肥胖的抑制作用[J]. 食品科学, 2016, 37(3): 211-216. DOI:10.7506/spkx1002-6630-201603038. http://www.spkx.net.cn

WANG Wu, LI Qiling, PAN Jian. Inhibitory effect of conjugated linoleic acid on obesity of mice[J]. Food Science, 2016, 37(3): 211-216. (in Chinese with English abstract) DOI:10.7506/spkx1002-6630-201603038. http://www.spkx.net.cn

2015-09-03

安徽省年度重点科研计划项目（12070403077）

王武（1968—），男，副教授，研究方向为农产品生物化工。E- mail：ww68@163.com

*通信作者：潘见（1955—），男，教授，博士，研究方向为农产品加工及贮藏工程。E-mail：panxie163@163.com