胡　健



【临床研究】

心外膜脂肪组织厚度与室性早博的相关性研究

胡健

目的研究室性早搏(Ventricular premature beats，VPBs)及其心外膜脂肪组织(Epicardial fat tissue，EFT) 厚度的关系。方法收集经24小时动态电心图检查诊断为室早搏患者共48例，疑似室性早搏患者共30例作为对照组。经超声测量心外膜脂肪组织厚度，对各组之间的心外膜脂肪厚度进行比较。结果室性早搏患者心外膜脂肪组织厚度(3.3±1.3)mm显著高于对照组(2.2±0.8)mm，差异有统计学意义(t=6.471,P<0.01)。心外膜脂肪厚度与年龄、体重指数(BMI)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)呈正相关(r=0.284、0.253、0.132,P<0.05)，与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈负相关。ROC曲线示心外膜脂肪厚度为7.0mm时，敏感度为 80.6%，特异度为65.7%，ROC曲线下面积为0.839，95%CI：0.76～0.93(P<0.01)。结论室性早搏患者心外膜脂肪厚度明显高于对照组，心外膜脂肪显著增厚可能是室性早搏发生的一个危险因素。

心外膜脂肪厚度；室性早搏；动态心电图；超声心电图

室性早搏(或室性期前收缩)，简称室早，是临床上较为常见的心律失常，其发生人群相当广泛，包括正常健康人群和各种心脏病患者。室性早搏的临床症状有很大的变异性，从无症状，轻微心悸不适，到早搏触发恶性室性心律失常致晕厥或黑蒙，且其临床症状与预后并无平行关系。正常人发生室性期前收缩的机会随年龄的增长而增加。心肌病、缺血、缺氧、麻醉和手术均可使心肌受到机械、电、化学性刺激而发生室性期前收缩。心外膜脂肪组织是靠近心脏结构及自律纤维的独一无二的脂肪组织，能分泌多种促炎及抗炎细胞因子[1]，其内包含了丰富的自主神经，这可能是室性早搏发生的机制。本研究通过测量心外膜脂肪组织的厚度，进一步探讨心外膜脂肪组织与室性早博的关系。

1　资料与方法

1.1一般资料选取2010年10月—2011年10月门诊患者经24小时动态电心图检查诊断为室早搏患者共48例，疑似室性早搏患者共30例作为对照组。这些患者均经详细询问病史及心电图检查，所有患者记录其性别、年龄、体重指数，是否合并高血压、糖尿病病史。本实验总共入选78例患者，平均年龄(58.66±10.17)岁，男性 46例，女性32例，其中合并高血压的患者16 例(33.8%)，合并糖尿病患者的占4例(9.3%)。所有入选的患者均排除合并严重器质性疾病，包括风湿性心脏病、肥厚型心肌病、扩张型心肌病、三度房室传导阻滞等。两组年龄、性别、吸烟史、高血压等心血管疾病危险因素差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2诊断标准室性早搏诊断标准参照《实用内科学》制定[2]：①QRS波群提早出现，其形态异常，时限大多>0.12s，T波与QRS波主波方向相反，ST随T波移位，其前无P波；②发生于束支近端处的室性期前收缩，其QRS波群可不增宽；③室性期前收缩后大多有完全代偿间歇。

1.3方法所有纳入病例经胸超声心动图检查由同一位经验丰富的医师操作。超声检查仪器为美高IP动态心电图诊断仪，探头频率3.5MHz。右心室EFT最大，心尖四腔心切面、胸骨旁长轴和短轴切面是测量该部位脂肪厚度的最佳切面[3]。抽取患者隔夜禁食 12 h 以上的静脉血，测定空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。

1.4统计学分析采用SPSS 18.0 软件，计量资料组间比较采用成组t检验，计数资料组间比较采用χ2检验，多组间均数的比较采用方差分析，两两比较采用SNK-q 检验，EFT与心血管疾病危险因素的相关性检验采用直线相关分析；利用 ROC 曲线分析 EFT厚度对室性早搏的诊断效能，P<0.05 表示差异有统计学意义。

2　结果

2.1一般资料比较室性早搏组与对照组经年龄、性别、体重指数、收缩压、舒张压、 TC、 TG、LDL-C、HDL-C差异无统计学意义(P>0.05)。室性早搏组心外膜脂肪厚度大于对照组，差异有统计学意义(t=6.471,P<0.01)。见表 1。

表1　两组一般资料比较

2.2EFT厚度与心血管疾病的相关性EFT厚度与年龄、BMI、LDL-C呈正相关(r=0.284、0.253、0.132，P<0.05)； EFT厚度与HDL-C呈负相关(r=-0.116，P<0.05)；EFT 厚度与TC、TG无相关性。

2.3EFT厚度对室性早搏的诊断效能ROC 曲线下面积为0.847，95%CI 0.76～0.93(P<0.01)。以 Youden 指数的最大点作为切点，切点值为7.0 mm，敏感度为81.6%，特异度为67.5%。见图1。

图1

3　讨论

心外膜脂肪组织是内脏脂肪组织的特殊形式，它与其他内脏脂肪组织一样，除了储存能量和维持代谢平衡外，又是一个内分泌器官。心外膜脂肪由于其代谢活性及与多个生物活性脂肪因子的关系目前已获得越来越多的关注[4]。心外膜脂肪普遍存在于房室沟和室间沟，与心肌组织紧密相连，对心肌既有保护作用，也有不利影响[5]。心外膜脂肪与心肌之间解剖关系最近，能局部调整心脏的形态及功能，也很容易使局部旁分泌在这些组织之间受到干预而影响心肌代谢，进而在器质上和功能上影响心脏的功能[6]。左心房周围的心外膜组织产生的炎症因子及脂肪因子通过直接的脂肪浸润，直接作用于心房或肺静脉，导致其电生理的改变，导致易位起搏及房性心律失常的发生。Cheng等[7]研究发现：CT 测量心外膜脂肪厚度体积增加的患者的心源性猝死、心肌梗死、卒中、再血管化等主要心血管不良事件的发生率明显增加。心脏超声心动图、CT检查、心脏磁共振检查均能测量心外膜脂肪组织，但心脏超声心动图比CT和心脏磁共振相比较为价廉、方便，且具有相近的可信度[8]。本研究初次评价超声测量 EFT 厚度与室性早搏的关系，发现室性早搏患者的EFT厚度显著增加。

本研究中，对比室性早搏组与对照组患者的心血管疾病危险因素后，EFT厚度与心血管危险因素相关分析显示，EFT厚度与冠心病的危险因素年龄、体重指数、 LDL-C、HDL-C 呈低度相关，支持EFT 厚度与上述危险因素相关的研究结果[9]。 EFT厚度与TC、TG 无相关性，可能与 TC、TG 测量的是血浆浓度不足以反映心外膜局部组织情况，或本组研究样本量较少有关。总之，超声测量的 EFT厚度与室性早搏关系显著，EFT增厚可能是室性早搏的一个危险因素。然而，超声心动图检查的精确度和可重复性还有待进一步检验； EFT在心外膜呈三维立体分布，二维超声心动图可能无法完全评估EFT的总量。鉴于本研究的样本量相对较小，需要扩大样本量进一步验证结果。

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广东省广州市荔湾区桥中社区卫生服务中心(广州 510630)

10.3969/j.issn.1003-8914.2016.07.021

1003-8914(2016)-07-0950-02

(本文校对：王涛2015-05-04)