刘 平 田 明 刘翠华（郑州市儿童医院，河南 郑州 450005）



128例儿童过敏性紫癜性肾炎相关危险因素的分析

刘 平 田 明 刘翠华
（郑州市儿童医院，河南 郑州 450005）

【摘要】目的 探讨儿童过敏性紫癜性肾炎（HSPN）的相关危险因素。方法 随机选取自2011年7月至2014年5月在郑州市儿童医院住院治疗的128例过敏性紫癜（HSP）患儿，对其临床资料进行回顾性分析。根据尿常规检查结果分为HSPN组38例和非HSPN组90例，采用单因素分析HSPN的相关危险因素。结果 提示发病年龄、链球菌及幽门螺杆菌感染影响HSPN的发生（P<0.01）。结论 发病年龄、链球菌及幽门螺杆菌感染是肾损害不可忽视的危险因素，对出现上述因素的HSP患儿应严密观察随访，并采取积极有效的措施防止肾损害的发生和发展。

【关键词】儿童；过敏性紫癜；肾炎；危险因素

过敏性紫癜（Henoch-Schonlein purpura，HSP）是儿童常见的系统性免疫性小血管炎。任何年龄均可发病，多发于学龄前及学龄期儿童，男孩发病率高于女孩，儿童发病率明显高于成人[1-2]。病因尚不清楚，目前认为感染、药物、食物过敏、疫苗接种、蚊虫叮咬等诱发机体产生以IgA介导的异常免疫应答[3-4]。可累及皮肤、消化道、关节、肾脏等多个脏器。累及肾脏为过敏性紫癜性肾炎（Henoch-Schonlein purpuranephritis，HSPN），是临床上常见的继发性肾小球肾炎之一，病理特征为肾小球系膜区有以IgA为主的免疫复合物沉积和系膜增生，直接影响到HSP的病程和预后，其引起其死亡的主要原因。目前相关报道并发肾损害的发生率约为20%～56%[5]，在HSPN患儿中，约20%会存在持续性肾损害，仍有2%左右的患儿最终发展为终末期肾病[5-7]。本文分析我院就诊的128例HSP患儿临床资料，进一步探讨HSPN的相关危险因素。

1 资料与方法

1.1 研究对象：随机选择2011年7月至2014年5月我院就诊的128例HSP的住院患儿，其中女46例，男82例；年龄1～15岁。根据尿检结果分为HSPN组和非HSPN组，其中部分患儿经肾活检确诊为过敏性紫癜性肾炎。HSPN组中男23例，女15例，年龄（7.67±2.90）岁；非HSPN组中男59例，女31例，年龄（6.27±2.43）岁。

1.2 方法调查：收集所研究患儿临床资料（年龄、性别、上呼吸道感染史、皮疹、关节症状、消化道症状）。采用血清幽门螺杆菌抗体IgG及13C-尿素呼气试验检测HSP患儿HP感染情况，采用标准三联根治HP感染阳性患儿。用免疫比浊法测定血溶血链球菌抗溶血素O（ASO），>200单位为阳性。对ASO阳性的HSP患者均行抗感染治疗。

1.3 统计学方法：应用SPSS16.0软件包进行统计学处理。计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验，P＜0.05具有统计学差异。

2 结 果

2.1 季节分布：春季27例（21.1%），夏季11例（8.5%），秋季49例（38.2%），冬季41例（32%）。HSP四季均有发病，但以秋冬季为主，两组之间无明显季节性差异。

2.2 年龄分布：128例HSP患儿男82例，女46例，平均发病年龄为（6.82±2.8）岁，其中HSPN组平均发病年龄为年龄（7.67±2.90）岁，非HSPN组中男59例，女31例，年龄（6.27±2.43）岁。HSPN组35例患儿肾损害发生于病后1周内，2例患儿肾损害发生于病后1个月内，1例发生于病后2个月内。两组之间无性别差异，但HPSN组的发病年龄主要见于6岁以上患儿，明显大于非HSPN组。具有统计学意义（P＜0.01），见表1。

表1 2组患儿肾损害相关因素的比较 [n(%)]

3 讨 论

HSP是儿童时期最常见的血管炎之一，起病前1～3周往往有上呼吸道感染史。可出现紫癜疹、关节肿痛、腹痛、便血以及HSPN等表现，其中以HSPN为最严重[8]，多见于HSP发病后2个月，1个月内发病率高达90.63%。Narchi等报道约97%患儿的肾损害发生在起病的6个月内[5]。本研究中显示HSPN组35例患儿肾损害发生于病后1周内，2例患儿发生于起病1个月内，1例发生于起病2个月内。且以6岁以上儿童多见，与国内外报道基本一致。HSPN发病机制尚未明确，目前公认与细菌、病毒、支原体等感染后诱发的自身免疫性反应有关。

本研究中发现38例HSPN组患儿中ASO阳性22例（57.8%），明显高于非HSPN组（32.2%），比较有显著差异（P＜0.01），提示过敏性紫癜肾炎的发病可能与链球菌感染有关。再者本研究发现两组ASO阳性的患儿其皮疹反复及消化道症状的发生率均明显高于ASO阴性的患儿，且给予抗感染治疗减少链球菌感染可以降低紫癜的复发率和减轻消化道症状。国内外研究报道显示[9-11]，反复皮疹、消化道症状是HSPN的独立危险因素（P<0.01），其机制目前尚不清楚，目前考虑反复出现或持续存在致敏因素形成免疫复合物沉积于肾脏局部血管，引发一系列肾小球和肾间质炎性反应。而链球菌存在与自身组织结构相似的某些抗原结构，导致机体自身免疫损伤，出现多系统的临床表现[12-13]。故有效的抗链球菌治疗可明显减轻过敏性紫癜肾损害的症状，或减少过敏性紫癜肾损害的发生率。

本研究结果显示，HSPN组38例中24例合并HP感染，感染率63.2%，显著高于非HSPN组，说明HP感染与HSPN的发生相关。目前认为HP作为一个潜在的感染源，通过各种免疫机制导致肾损害。Ko[14]等研究发现部分抗幽门螺杆菌单克隆抗体与肾小管上皮细胞产生交叉免疫反应导致肾损害。Novak等[15]发现HSPN患者的HP阳性率高于普通人群状况。且国内外研究报道发现对于HSP并发消化道症状和或肾损害患者，根除HP，可使其皮肤病变、腹痛、便血、蛋白尿等症状消失[16-17]。本研究中对两组中感染幽门螺杆菌的患儿均给予标准三联根治后患儿的临床症状可很快缓解，与先前报道一致。故对于过敏性紫癜肾炎患儿要警惕幽门螺杆菌的感染。

综上所述，本研究发现发病年龄、链球菌感染、幽门螺杆菌感染是HSPN患儿的危险因素，因长期随访观察存在高危因素HSP患儿尿常规，尤其是在发病后的6个月内。并采取积极有效的措施防止肾损害的发生和发展。

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中图分类号：R692.3+4

文献标识码：B

文章编号：1671-8194（2016）11-0144-02