宋敏

【摘要】 目的：探讨幽门螺杆菌感染与胆汁反流的临床关系。方法：选取2014年1-6月于笔者所在医院行胃镜检查的256例患者，根据胃镜检查结果，分为A组、B组，A组患者均存在胆汁反流，B组患者无胆汁反流。所有患者均行快速尿素酶试验检测，并根据其检测结果判定有无幽门螺杆菌感染，比较两组患者幽门螺杆菌感染的阳性率。结果：A组28例，幽门螺杆菌阳性率为32.1%，B组228例，幽门螺杆菌阳性率为67.1%，两组比较差异有统计学意义（P<0.01）。结论：反流的胆汁可能能够抑制或杀灭幽门螺杆菌。

【关键词】 幽门螺杆菌； 胆汁反流

中图分类号 R573 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2016）9-0024-03

【Abstract】 Objective：To explore the clinical relationship between infection of helicobacter pylori and bile reflux.Method：256 patients underwent gastroscopy in our hospital from January 2014 to June 2014 were selected，according to the results of gastroscopy，they were divided into A group and B group，the patients of A group with bile reflux，while the patients of B group without bile reflux.All patients underwent rapid urease test， and according to the judgement of the detection with Helicobacter pylori infection，positive rate of Helicobacter pylori infection in two groups were compared.Result：There were 28 cases in the A group and the positive rate of helicobacter pylori was 32.1%. However，there were 228 cases in the B group and the positive rate of helicobacter pylori was 67.1%，the difference was statistically significant（P<0.01）.Conclusion：The refluent bile can inhibit or kill helicobacter pylori.

【Key words】 Helicobacter pylori； Bile reflux

First-authors address：The First Affiliated Hospital of Sichuan Medical University，Luzhou 646000， China

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2016.9.013

幽门螺杆菌（helicobacter pylori，Hp）是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌，在胃黏膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。Hp感染作为慢性胃炎和消化性溃疡的主要致病因素这一观点已得到广大临床工作者的认同[1-2]，但Hp感染与胆汁反流之间是否有确切关系却尚无定论。笔者收集2014年1-6月在笔者所在医院内镜中心行胃镜及快速尿素酶试验检测的256例患者并对其进行回顾性分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2014年1-6月在笔者所在医院内镜中心行胃镜及快速尿素酶试验检测的256例患者，其中男144例，女112例，年龄19～64岁，中位年龄41岁。所有患者均有不同程度的上腹饱胀、疼痛不适、恶心呕吐、嗳气反酸、腹痛腹泻及黑便等症状；病程最短2周，最长8年；均经胃镜及病检证实为胃良性疾病患者。

1.2 方法

胆汁反流胃镜下表现：（1）胃液较多，呈草绿色；（2）幽门口开放，胆汁从十二指肠通过幽门反流至胃。胃镜下具有以上两项表现中的一项或者两项者认定为患者有胆汁反流；两项表现均不具有者认定为患者无胆汁反流。将256例患者根据胃镜检查结果分为A组、B组，A组患者均存在胆汁反流，B组患者均无胆汁反流。所有研究对象均在胃镜下获取标本并行快速尿素酶试验检查，根据快速尿素酶试验检测结果判定各组中有无患者Hp感染。

1.3 统计学处理

采用SPSS 18.0软件对所得数据进行统计分析，计数资料以率（%）表示，比较采用字2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

256例患者中，发生胆汁反流的患者仅有28例，胆汁反流发病率为10.9%；存在Hp感染的患者162例，Hp感染率为63.3%。提示人群中胆汁反流的发病率并不高，但幽门螺杆菌的感染率却很高。A组Hp阳性率为32.1%，B组Hp阳性率为67.1%，两组比较差异有统计学意义（P<0.01），详见表1。

3 讨论

3.1 胆汁反流的原因

胆汁反流是指从胆道排入十二指肠的胆汁连同小肠液，通过幽门逆流至胃，从而使胃发生炎症、糜烂甚至溃疡的一类疾病。胆汁由肝细胞和胆管细胞生成，成人每日分泌量约800～1000 ml。在非消化期，胆汁贮存于胆囊中；在消化期，胆汁则直接由肝脏及胆囊大量排至十二指肠。病理情况下，胆汁不循肠道而反流入胃，可引起一系列胆汁反流相关性疾病。

胆汁反流发生的基本条件是幽门功能丧失或幽门关闭不全。有学者研究指出，胆汁反流与胃切除术、胆囊疾病、糖尿病、消化性溃疡、胰腺炎、肝炎、肝硬化、消化道肿瘤相关，胃切除术是胆汁反流的最常见的病因，约占40%[3]。也有学者认为胆囊疾病是胆汁反流的主要病因，慢性结石性胆囊炎患者做胃镜检查，80%合并有胆汁反流[4]。通过总结与分析，笔者认为胆汁反流的形成原因主要有以下几方面：（1）胃幽门部解剖结构先天性或后天性异常；（2）幽门括约肌关闭不全或持续开放；（3）Oddi括约肌功能紊乱；（4）胃十二指肠动力减弱和不协调，致幽门较松弛，胆汁易于反流；（5）胃切除或胃肠吻合术后胆汁可直接反流入胃；（6）胆囊切除后储存胆汁的功能丧失，大量胆汁持续流入十二指肠而引起反流。

3.2 Hp感染与胆汁反流的关系

本研究结果显示：A组胆汁反流者Hp阳性率为32.1%，B组无胆汁反流者Hp阳性率为67.1%，表明胆汁反流可与Hp感染并存，且有胆汁反流的患者感染Hp的概率明显较无胆汁反流者低，这与文献[5-6]报道相吻合。

胆汁反流的患者感染Hp的概率明显较无胆汁反流者低，提示胆汁对Hp有抑制或者杀灭作用。生理情况下，胃液的pH值为0.9～1.5，小肠液的pH值约为7.6，胆汁的pH值为6.8～7.4。病理情况下，胆汁随小肠液反流入胃，破坏了胃黏膜屏障，造成不适宜Hp生长的胃内环境，从而影响Hp的群集和定植，甚至可导致Hp的死亡。有研究表明，胆汁对Hp的群集和生长有抑制作用：Graham等[7]将新鲜胆汁加入含有Hp菌株的培养基中共同培养，发现胆汁对Hp生长的抑制呈剂量依赖性。Li等[8]认为胆汁无论在体内还是体外均可直接杀灭Hp，Hp在高浓度的胆汁酸作用下，其外形由原来的杆状变成表面带有气泡的球状，最后浓缩呈团块状而失去活性。吕鸣等[9]指出胆汁反流可能通过Hp感染而减少了消化性溃疡的发生。值得提出的是，由于本组研究样本量偏小，研究结果仅仅提示反流的胆汁可能有抑制或杀灭Hp的作用，因此，尚需大量的基础和临床研究加以证实这一观点。

3.3 Hp感染合并胆汁反流的治疗原则

Hp感染和胆汁反流均与慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌的发生有关，但其侧重点不同。Hp感染以显著的炎症细胞浸润、淋巴滤泡增生、黏液柱状上皮的变性坏死为主，反映了生物性致病因子对靶细胞的损伤和局部的炎症反应；胆汁反流以显著的小凹增殖、固有膜水肿、固有腺体减少为主，反映了化学因子的作用[10]。因此，对Hp感染合并胆汁反流患者的治疗，不仅需要采用质子泵抑制剂加两种抗生素进行Hp根除治疗，还需应用促动力药和胃黏膜保护剂以减轻胆汁反流及其损害作用。

总之，Hp感染与胆汁反流可以并存，且有胆汁反流的患者感染Hp的概率明显较无胆汁反流者低，提示胆汁对Hp有抑制或者杀灭作用。针对Hp感染合并胆汁反流的患者，治疗上应当在根除Hp的同时对抗胆汁反流，方可收到良好的临床疗效。

参考文献

[1]关晖勇，谭励珊.幽门螺杆菌感染致消化性溃疡的临床特点及干预对策[J].中国医学创新，2015，12（13）：20-22.

[2]殷燕.三种检测幽门螺杆菌感染的方法对比分析[J].中外医学研究，2014，12（22）：61-62.

[3]胡敏霞，周君丰.胆汁反流性胃炎的病因分析[J].当代医学，2010，4（10）：91.

[4] Madura J A.Primary bile reflux gastritis：diagnosis and surgical treatment[J].American Journal of Surgery，2003，186（3）：269-273.

[5]周小波.胆汁反流性胃炎146例临床分析[J].浙江中医药大学学报，2011，35（3）：337-338.

[6]郑忠法，舒正方，余文宇.胆汁反流性胃炎与幽门螺杆菌感染的相关性分析[J].中华医院感染学杂志，2013，23（23）：5709-5710.

[7] Graham D Y，Osato M S.H.pylori in the pathogenesis of duodenal ulcer： interaction between duodenal acid load， bile， and H. pylori[J].American Journal of Gastroenterology，2000，95（1）：87-91.

[8] Li Y Y，Mitchell H，Hazell S，et al.Helicobacter pylori and bile reflux gastritis[J].J Gastroenterol Hepatol，1991，6（suppl 2）：36.

[9]吕鸣，杨龙，吕有灵，等.胆汁反流与幽门螺杆菌感染和消化性溃疡的关系[J].中国实用内科杂志，2008，28（S1）：105-106.

[10]褚传莲，李延青.幽门螺杆菌感染与胆汁反流[J].国际内科学杂志，2003，30（2）：65-67.

（收稿日期：2015-11-16）