戴月梅，夏　宇，陆　影，加孜那·托哈依(新疆医科大学第一附属医院呼吸科，乌鲁木齐　830054)



2种通气模式治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期呼吸衰竭的疗效对比

戴月梅，夏宇，陆影，加孜那·托哈依
(新疆医科大学第一附属医院呼吸科，乌鲁木齐830054)

摘要:目的探讨2种通气模式治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期呼吸衰竭患者的临床疗效。方法选择2013年6月－2015年1月在新疆医科大学第一附属医院呼吸科住院的慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并呼吸衰竭患者99例，分为观察组和对照组，分别采用压力调节容量控制通气(PRVC)模式和双水平正压通气(BiPAP)模式，每组再分为轻、重症患者，观察各组患者血气指标变化和通气效果及轻、重症患者不同合并症的构成情况。结果2种模式通气治疗24 h、3 d和7 d时，与对照组比较，观察组重症患者pH值上升，动脉血二氧化碳分压(PaCO2)降低，组间差异均有统计学意义;与对照组比较，观察组重症患者通气参数珚VT［(433±64)mL，(389 ±56)mL］、珚VE［(8．7±1．7)L/min，(7．8±1．4)L/min］显著升高，珚RR［(20±6)次/min，(23±4)次/min］显著降低，差异有统计学意义。重症AECOPD呼吸衰竭患者合并睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)例数较轻症组患者明显增多［28．0%(14/50)，12．24%(6/49)］，组间差异均有统计学意义。结论PRVC模式较BiPAP模式在治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期呼吸衰竭重症患者显示出一定的优越性，尤其对合并SAHS患者疗效更佳。

关键词:压力调节容积控制通气;双水平正压通气;肺疾病;呼吸衰竭

双水平正压通气(BiPAP)治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)呼吸衰竭患者可有效克服呼吸道阻力，减少呼吸做功，缓解呼吸肌疲劳，增加通气量，改善通气/血流比例，且可对抗内源性呼气末正压，扩张陷闭肺泡，增加动脉血氧分压(PaO2)，降低动脉血二氧化碳分压(PaCO2)，从而改善患者的临床症状，减少住院天数，降低气管插管率及病死率。压力调节容量控制通气模式(PRVC)即平均容积保障压力支持模式(AVAPS)是在BiPAP的基础上给予目标潮气量的设定，采用容量及压力双重控制，降低气道压力，减少气压伤，提高人机同步性，同时稳定了潮气量，能更好地改善呼吸中枢和呼吸力学不稳定患者的通气和换气。国外资料显示AVAPS治疗的临床疗效和生理学机制在慢性呼吸衰竭，睡眠呼吸暂停和肺泡低通气综合征患者已得到证实［1－2］，2006年Storre等［3］就认为AVAPS能够提供更高通气量，更有效降低动脉血氧分压(PaO2)。国内关于PRVC和BiPAP模式的对照研究尚少见。关于这2种模式对AECOPD治疗疗效的临床地位有待于进一步系统研究。本研究通过观察2种不同通气模式治疗AECOPD合并呼吸衰竭患者的临床效果，以明确AVAPS模式治疗AECOPD患者的临床效果，为进一步探讨扩大无创呼吸机通气的治疗模式和提高AECOPD患者呼吸衰竭无创治疗成功率奠定一定的理论基础。

1　资料与方法

1．1一般资料选择2013年6月－2015年1月在新疆医科大学第一附属医院呼吸科住院并确诊为AECOPD合并呼吸衰竭患者99例，男性55例，女性44例，年龄50～82岁。按治疗方式不同分为观察组(52例)和对照组(47例)。纳入标准:(1)依据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》［4］确诊的AECOPD患者，且依据慢性阻塞性肺疾病的综合评估即患者的临床症状、急性加重风险和肺功能异常的严重程度分为轻症患者和重症患者组;(2)符合呼吸衰竭标准:即在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压(PaO2)＜60mmHg伴或不伴动脉血二氧化碳分压(PaCO2)＞50 mmHg，患者均排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素;(3)符合无创正压通气应用指征:中至重度呼吸困难，伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾呼吸运动;轻至中度酸中毒(pH值7．35～7．25)和高碳酸血症(PaCO245～80 mmHg);呼吸频率＜25次/min;(4)愿意接受无创正压通气的患者;(5)资料完整者。排除标准:严重的意识障碍;难以纠正的血流动力学障碍或休克;难以纠正的心电紊乱;严重腹胀或肠梗阻者;上消化道出血或经食道及上腹部手术者;面部创伤、畸形和手术;上气道阻塞或痰液分泌较多;高误吸风险患者呼吸抑制或停止;危及生命的低氧血症(PaO2＜40 mm-Hg);严重的肺大庖。

1．2方法对照组治疗方案:双水平正压通气BiPAP(PSV/PCV+PEEP)+内科治疗(抗炎、抗感染、祛痰及解痉平喘);观察组治疗方案:压力调节容积控制通气模式PRVC(PSV/PCV+PEEP+VT目标)+内科治疗(抗炎、抗感染、祛痰及解痉平喘)。呼吸机治疗期间，通气治疗1～2 h内严密观察病情变化，注意通气面罩及头带的适应性，鼓励患者咳嗽咳痰，克服呼吸机治疗的焦虑情绪。呼吸机治疗时间7 d，前3天内每日坚持带机至少8～10 h(尤其夜间睡眠带机时间≥4 h)，如出现以下情况:(1)病情明显恶化，呼吸困难和血气分析指标无明显改善; (2)出现新的症状或并发症，如气胸、误吸和痰液严重潴留且排出障碍;(3)患者严重不耐受;(4)血流动力学不稳定;(5)意识状态恶化，则为无创正压通气治疗失败，要及时气管插管避免延误病情。通气压力PSV从6～8 cmH2O开始逐渐上升达到满意通气水平，最高压力＜25 cmH2O，PEEP从3～5 cmH2O开始逐步上调压力水平，VT6～8mL/kg;调整吸氧浓度(FiO2)使得血氧饱和度(SaO2)维持在90%左右。患者治疗7 d症状改善后停用呼吸机3 d，采用中美特新便携式睡眠监测仪Embletta X10睡眠Holter进行夜间睡眠监测:(1)呼吸暂停低通气指数(AHI): ≥10次/h诊断为睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS sleep apnea hypopnea syndrome)。(2)睡眠呼吸暂停的诊断标准:口鼻气流中断持续至少10 s，伴SaO2下降4%。(3)低通气的诊断标准:呼吸气流下降至基础水平的20%～50%，伴SaO2下降4%以上。

1．3观察指标使用ABL100血气分析仪(丹麦)测量1～2 h、6～8 h、24 h、3 d和7 d时的动脉血气分析指标pH值、PaCO2和氧合指数(PaO2/FiO2);Spirotel肺功能仪测量第7天时的FEV1实/预%;入院时进行临床症状问卷:前1年内COPD急性加重次数;改良英国医学研究委员会呼吸问卷mMRC评分(0 分:只在剧烈活动时感到呼吸困难;1分:在快走或上缓坡时感到呼吸困难;2分:由于呼吸困难比同龄人走得慢，或者以自己的速度在平地上行走时需要停下来呼吸;3分:在平地上步行100 m或数分钟需要停下来呼吸。4分:因为明显呼吸困难而不能离开房屋或换衣服时也感气短);呼吸力学指标:平均潮气量(珚VT)、平均分钟通气量(珚VE)、平均呼吸频率(珚RR)和平均漏气量(珔Lleak);患者入院时合并症的构成情况。

1．4统计学处理采用SPSS15．0统计软件包进行统计学处理，计量资料以均数±标准差(±s)表示，先进行正态性检验，符合正态数据采用两独立样本t检验;非正态数据转换为近似正态数据或采用两独立样本非参数检验。计数资料采用χ2检验。P＜0．05表示差异有统计学意义。

2　结果

2．1两组轻、重症患者的一般情况对照组轻症患者和观察组轻症患者及对照组重症患者和观察组重症患者在年龄、性别、病程、动脉血气指标、mMRC评分、FEV1实/预%和前1年内COPD急性加重次数方面差异均无统计学意义(P＞0．05)，见表1。

表1　轻重症AECOPD患者入院基本情况比较

2．2两组轻、重症患者动脉血气结果比较观察组与对照组轻症组患者动脉血气指标差异无统计学意义(P＞0．05);观察组重症患者，治疗6～8 h时，pH值升高，PaCO2有所下降，观察组重症患者治疗24 h、3 d和7d时的pH值和PaCO2与对照组重症患者比较差异有统计学意义(P＜0．05)。观察组重症患者PaO2/FiO2有所提高，但与对照组比较差异无统计学意义，见表2。

表2　两组轻、重症患者使用不同通气模式动脉血气变化?

2．3机械通气结果比较两组轻症患者各通气参数珚VT、珚VVE、珚RR和珔Lleak差异无统计学意义。观察组重症患者与对照组比较，通气参数珚VT、珚VE显著升高，珚RR显著降低，两组差异有统计学意义(P＜0．05)，见表3。

2．4 AECOPD呼吸衰竭患者合并症的构成重症AECOPD呼吸衰竭患者合并SAHS、慢性心力衰竭、高血压病、冠心病、糖尿病和脑血管病比例升高，与轻症组比较差异无统计学意义(P＞0．05)，见表4。行睡眠初筛监测后，轻症患者合并SAHS由4例增为6例(12．24%)，重症患者由7例增为14例(28．0%)，两组差异有统计学意义(P＜0．05)，即重症AECOPD组合并SAHS的比例明显高于轻症患者，见表5。

表3　轻、重症患者通气参数比较?

表4　轻、重症患者合并症构成比较

表5　轻、重症患者不同合并症睡眠筛查前后SAHS发生例数比较

3　讨论

本研究对AECOPD合并呼吸衰竭患者进行分层研究，发现观察组和对照组重症患者采用PRVC模式通气治疗呼吸力学指标差异有统计学意义，动脉血气指标24 h、3 d和7d时pH值和PaCO2与对照组比较差异有统计学意义，PaO2/FiO2较对照组有所升高，但差异无统计学意义。与Kocis等［5］的研究结果相似，说明BiPAP模式在AECOPD患者中使用疗效是确定的，但患者吸气努力的增减、胸肺顺应性的变化可导致潮气量的变化，尤其重症患者由于存在呼吸中枢驱动下降、呼吸运动不稳定的情况，特别是夜间睡眠中低氧血症、REM期睡眠通气量显著下降主要表现在潮气量的减少［6］。重症患者的中枢驱动作用严重者甚至出现神经通气解偶联现象［7］，故BiPAP通气不能满足维持有效的通气和气体交换，而PRVC模式依据呼吸力学的改变可自动调整气道压力，以保证较为恒定的潮气量来满足患者的通气供应。本研究中观察组重症患者VT较对照组明显升高44 mL。同时观察到有2例患者使用BiPAP治疗，白天睡眠中出现PCV通气5 min，潮气量为120～170mL，推醒患者后变为PSV通气。另1例患者夜间睡眠中出现PCV通气14 min，潮气量为130～200 mL，SaO2监测75%～82%，心率上升至123次/min，改为PRVC模式后上述症状好转。轻症AECOPD患者呼吸力学的变化较小，夜间低氧指数及程度亦低，呼吸中枢相对稳定，给予BiPAP治疗就可以改善患者通气和血气指标，而PRVC模式对轻症AECOPD患者并未体现其优越性，所以本研究对照组和观察组轻症患者差异无统计学意义。杨秀云等［8］研究表明2种通气模式差异无统计学意义。

慢性阻塞性肺疾病的患病率为3%，睡眠呼吸暂停低通气综合征成人的患病率为2%～4%，故COPD和SAHS合并存在的概率相当高，约10%的SAHS患者合并COPD，COPD患者中有10%～15%合并SAHS，高于同龄普通人群的患病率，而且重症COPD患者发生SAHS的概率更高［9］。Sanderson等［10］报道轻症COPD患者合并SAHS的概率低，其患病率和普通人群差异无统计学意义。需要长期家庭氧疗的COPD患者中，有16%的COPD患者并发中至重度OSA［11］。本研究显示重症患者SAHS发生率较轻症患者明显升高，且差异有统计学意义。两组轻、重症COPD患者在慢性心力衰竭、高血压病、冠心病、糖尿病及脑血管疾病等合并症的构成比上也有很大差异。目前认为OSAHS是全身多种疾患的独立危险因素，其与心、肺、脑血管疾病的发生和发展关系十分密切。已有研究表明，50%的OSA患者患有高血压，至少30%的高血压患者伴有OSA，顽固性高血压中有83%为OSA患者［9］。有关研究表明冠心病患者中OSA患病率为33．5%［12］。已有研究显示，在心力衰竭患者中的CSA患病率为17．6%～65%［12］，而糖尿病患者中OSA患病率＞23%，50%～70%的脑卒中患者存在睡眠相关性呼吸障碍，包括睡眠呼吸暂停与低通气［13］。由于人们认知水平和医疗资源分配的原因导致SAHS的诊断率低，漏诊率高。本研究显示重症患者组合并症慢性心衰、高血压病、冠心病、糖尿病和脑血管病比例明显升高。本研究进一步对AECOPD患者进行睡眠初筛监测再次诊断SAHS，结果发现重症患者合并SAHS病例数较监测前例数明显增多，与轻症患者比较差异有统计学意义，故推断:PRVC模式用于重症AECOPD合并SAHS的患者疗效更好。Storre等［3］在一项涉及10例伴高碳酸血症呼吸衰竭和不能适应或耐受CPAP技术治疗的OSAHS患者的随机对照研究中，评估了AVAPS通气技术的疗效，将患者分为两组，一组接受BiPAP呼吸机S/T模式治疗，另一组接受S/T+AVAPS模式治疗，结果显示应用S/T模式治疗后患者睡眠质量及气体交换均明显提高，夜间仍伴二氧化碳潴留，而应用S/T+ AVAPS模式治疗后患者二氧化碳分压明显下降，因此保证夜间PaCO2维持在正常范围内。

综上，PRVC模式更适合呼吸不稳定的重症AECOPD呼吸衰竭患者，且合并睡眠呼吸暂停低通气患者。重症患者如果使用BiPAP模式治疗效果不佳，可以考虑尽早改用PRVC模式观察，当然需除外进行有创通气患者以免延误病情。PRVC通气模式人机协调性较好，可减少呼吸肌做功，降低呼吸机相关并发症，但本研究的样本量较少，目前对于此项技术的临床应用经验尚不多，所以应对PRVC模式在AECOPD患者呼吸衰竭中的临床应用应进一步进行广泛而深入的临床实践。

参考文献:

［1］Murphy PB，Davidson C，Hind MD，et al．Volume targeted versus pressure support non-invasive ventilation in patients with super obesity and chronic respiratory failure:a randomised controlled［J］．Thorax，2012，67(3):727-734．

［2］Ambrogio C，Lowman X，Kuo M，et al．Sleep and non-invasive ventilation in patients with chronic respiratory insufficiency［J］．Intensive Care Med，2009，35(1):306-313．

［3］Storre JH，Seuthe B，Fiechter R，et al．Average volume-assured pressure support in obesity hypoventilation:a randomized crossover trial［J］．Chest，2006，130(10):815-821．

［4］中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组．慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版)［J］．中华结核和呼吸杂志，2013，36(4):255-264．

［5］Kocis KC，Dekeon MK，Rosen HK，et al．Pressure-regulated volume control vs volume control ventilation in acute respiratory failure［J］．Crit Care，1997，1(8):75-77．

［6］Becker HF，Piper AJ，Flynn WE，et al．Breathing during sleep in patientswith nocturnal desaturation［J］．Am JRes Crit Care Med，1999，159(2):112-118．

［7］Squadrone E，Jensen L，Rowe B，et al．Systematic review of noninvase positive pressure ventilation in ever stable COPD［J］．Eur Res J，2007，30(5):293-306．

［8］杨秀云，周建英．重叠综合征［J］．国际呼吸杂志，2007，27 (2):146-148．

［9］Vitacca M，Clini E，Pagani M，et al．Physiologic effects of early administered mask proportional assist ventilation in patients with chronic obstructive pulmonary disease and acute respiratory failure ［J］．Crit Care Med，2000，28(6):1791-1797．

［10］Sanderson MH，Newman AB．Sleep hearthealth study:sleep and sleep-disordered breathing in adults with predominantlymild obstructive airway disease［J］．Am JRes Crit Care Med，2003，167 (5):7-14．

［11］Machado MC，Vollmer WM，Togeiro SM，et al．CPAP and survival in moderate-to-severe obstructive sleep apnea syndrome and hypoxaemic COPD［J］．Eur Res J，2010，35(4):132-137．

［12］睡眠呼吸暂停与心血管疾病专家共识写作．睡眠呼吸暂停与心血管疾病专家共识［J］．中华结核和呼吸杂志，2009，32 (11):812．

［13］中华医学会呼吸病分会睡眠学组，中华医学会糖尿病分会．阻塞性睡眠呼吸暂停与糖尿病共识［J］．中华结核和呼吸杂志，2010，33(5):326．

(本文编辑周芳)

Clinical analysis of differentmodes by noninvasive positive pressure ventilation in treatment of patients w ith acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease and respiratory failure

DAIYuemei，XIA Yu，LU Ying，Jiazina Tuhayi
(Department of Respiratory Medicine，the First affiliated Hospital，Xinjiang Medical University，Urumqi830054，China)

Abstract:Objective To explore the curative effects of different ventilatingmodeswhich were used to cure the patientswith acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease(AECOPD)and respiratory failure．M ethod 99 AECOPD patientswere admitted to two therapeutic groups by table of random number from June 2013 to January 2015．Then patients in each group were secondarily stratified intomild symptoms and severe symptoms．Arterial blood gas，ventilation parameters and proportion of difference complications in patients with severe symptoms were observed．Results In treatment of different stages at24 h，3 d and 7 d with 2 ventilatingmodes，in severe patients of PRVC group，pH value increased of while PaCO2decreased，which were statistically significant compared with control group;And VT［(433±64)mL，(389±56)mL］，VE［(8．7±1．7)L/min，(7．8±1．4)L/min］were rising，while RR［(20±6)/min，(23±4)/min］was reducing，which were significantly different．The number of AECOPD patients combination with sleep apnea hypopnea syndrome(SAHS)in severe patients［28．0%，(14/50)］werebook=350,ebook=100significantlymore than that ofmild patients［12．24%，(6/49)］among both of groups．Conclusion PRVCmode by by noninvasive positive pressure ventilation was superior to thatof BiPAP in treatmentof AECOPD patients，particularly，for patientswho were combined with SAHS．

Keywords:pressure regulating control;volume Bi-level positive airway pressure;pulmonary disease; respiratory failure

［收稿日期:2015-04-15］

通信作者:加孜那·托哈依，女(哈萨克族)，博士，主任医师，研究方向:慢性阻塞性肺疾病和支气管哮喘，E-mail:jiazina@163．com。

作者简介:戴月梅(1971－)，女，硕士，副主任医师，研究方向:呼吸常见病，睡眠呼吸疾病和肺血栓栓塞症。

基金项目:新疆医科大学第一附属医院自然科学基金(2013ZRZD21)

doi:10．3969/j．issn．1009-5551．2016．03．022

中图分类号:R56

文献标识码:A

文章编号:1009-5551(2016)03-0349-05