APP下载

支原体肺炎患儿体内氧化应激变化及盐酸氨溴索对其影响的研究

2016-05-04夏毅如

中国实用医药 2016年10期
关键词:肺炎支原体肺炎盐酸氨溴索氧化应激

夏毅如

【摘要】 目的 研究肺炎支原体肺炎(以下简称支原体肺炎)患儿血浆及诱导痰氧化应激水平的变化, 探讨盐酸氨溴索治疗支原体肺炎患儿对氧化应激的影响。方法 80例支原体肺炎患儿(支原体肺炎病例组), 随机分为常规治疗组及干预组, 各40例。常规治疗组予常规治疗, 干预组予常规+盐酸氨溴索治疗。选取同期本院20例健康体检儿童血样标本作为对照组。以健康体检儿童为空白对照, 检测常规治疗组和干预组患儿治疗1 d及治疗5、10 d的静脉血及诱导痰检测氧化产物丙二醛(MDA)、酶性抗氧化剂超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果 ①与对照组儿童相比, 支原体肺炎病例组患儿治疗1 d血浆SOD水平下降、血清MDA水平升高(P<0.01)。②治疗5 d后常规治疗组与干预组患儿血浆、诱导痰SOD水平均无明显回升, 两组差异无统计学意义(P>0.05);治疗10 d后, 两组患儿血浆、诱导痰SOD水平均回升, 干预组更明显(P<0.05或P<0.01)。③治疗5 d后两组患儿诱导痰MDA水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗10 d后两组诱导痰MDA水平均明显下降, 且干预组更显著(P<0.01)。结论 支原体肺炎患儿体内存在明显氧化应激反应, 盐酸氨溴索可以有效降低全身及肺脏局部氧化应激反应。

【关键词】 肺炎支原体肺炎;氧化应激;盐酸氨溴索

DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.10.001

支原体肺炎是小儿时期的常见病与多发病, 多伴全身多系统损伤, 其临床表现复杂, 危重病例可出现重症肺炎, 甚至急性呼吸窘迫综合征、呼吸衰竭等并发症[1-4]。支原体肺炎引诱发肺损伤因素包括感染后直接损伤、继发免疫损伤以及氧化应激等。盐酸氨溴索是呼吸系统疾病常用药, 研究发现盐酸氨溴索具有良好的抗氧化、清除自由基的作用[5, 6]。因此, 本研究拟以本院确诊的支原体肺炎患儿为研究对象, 检测支原体感染后患儿氧化应激反应的变化, 研究盐酸氨溴索治疗对支原体肺炎患儿机体氧化应激的影响, 为临床使用盐酸氨溴索降低氧化应激机制水平、辅助治疗支原体肺炎提供理论依据。现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取2015年6~12月本院儿科病房确诊的80例支原体肺炎患儿(支原体肺炎病例组), 年龄1~10岁, 平均年龄3.5岁。支原体肺炎诊断标准参照《诸福棠儿科学》中支气管肺炎的诊断标准初筛病例, 合并肺炎支原体感染的病例纳入研究。重症支原体肺炎参考北京儿童医院赵顺英等[2]的重症支原体肺炎的诊断标准。本次研究均已告知患儿家长并签署知情同意书, 已经本院医学伦理委员会批准。 将80例患儿随机分为常规治疗组及干预组, 各40例。选取同期本院20例健康体检儿童血样标本作为对照组。

1. 2 治疗方法 常规治疗组患儿予抗感染(大环内酯类抗生素)、控制全身炎症反应(甾体类抗炎、肾上腺糖皮质激素、人免疫球蛋白)、止咳、纠正酸碱平衡、纠正水电解质平衡、辅助机械排痰等常规治疗。干预组在常规治疗的基础上予盐酸氨溴索(商品名沐舒坦, 上海勃林格殷翰药业有限公司, 剂量7.5~15.0 mg/d, 静脉滴注, 1次/d)化痰治疗。

1. 3 标本采集及指标检测 采集对照组儿童血浆标本作为对照。所有患儿均在治疗1 d及治疗5、10 d后采集静脉血及诱导痰, 进行MDA、 SOD活力检测。MDA含量采用硫代巴比妥酸法测定, SOD活力通过黄嘌呤氧化酶法测定。

1. 4 统计学方法 采用SPSS16.0统计学软件进行数据统计分析。计量资料以均数±标准差( x-±s)表示, 采用t检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 对照组儿童与支原体肺炎病例组患儿血清SOD、MDA变化情况比较 与对照组儿童相比, 支原体肺炎病例组患儿治疗1 d血浆SOD水平下降, 血清MDA水平升高, 差异均有统计学意义(P<0.01)。见表1。

2. 2 常规治疗组与干预组患儿治疗过程中血浆SOD、 MDA 水平变化情况比较 治疗5 d后两组患儿血浆SOD水平均出现下降现象, 常规治疗组稍明显, 与干预组相比, 差异无统计学意义(P>0.05)。治疗10 d, 两组患儿血浆SOD水平均回升, 与治疗5 d相比, 差异有统计学意义(P<0.05)。两组患儿治疗10 d, 干预组血浆SOD水平明显高于常规治疗组, 差异有统计学意义(P<0.05)。

治疗5 d后两组患儿血浆MDA水平均出现升高现象, 常规治疗组稍明显, 与干预组相比, 差异有统计学意义(P<0.05)。治疗10 d, 两组患儿血浆MDA水平均明显回落, 与治疗5 d相比, 差异有统计学意义(P<0.05)。两组患儿治疗10 d, 干预组血浆MDA水平明显低于常规治疗组, 差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

2. 3 支原体肺炎患儿治疗过程中诱导痰SOD及MDA水平变化 治疗5 d两组患儿诱导痰SOD水平均出现上升趋势, 干预组稍明显, 两组相比, 差异无统计学意义(P>0.05)。治疗10 d后, 两组患儿诱导痰SOD水平均回升, 与治疗5 d相比, 差异有统计学意义(P<0.05)。两组患儿治疗10 d, 干预组血清SOD水平明显高于常规治疗组, 差异有统计学意义(P<0.01)。

治疗5 d两组患儿诱导痰MDA水平均有所下降, 常规治疗组与干预组相比差异无统计学意义(P>0.05)。治疗10 d, 两组患儿诱导痰MDA水平均明显下降, 与治疗5 d相比, 差异有统计学意义(P<0.05)。两组患儿治疗10 d, 干预组诱导痰MDA水平明显低于常规治疗组, 差异有统计学意义(P<0.01)。见表3。

3 讨论

支原体肺炎是小儿常见病与多发病, 多伴全身多系统损伤, 其临床表现复杂, 危重病例可出现重症肺炎、呼吸衰竭甚至死亡等严重后果。肺炎支原体感染可直接损伤或继发免疫损伤参与疾病发展。已有发现, 氧化应激作为重要损伤因素参与重症肺炎、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等多种严重肺部疾病的发生、发展。

本研究发现, 治疗1 d支原体肺炎患儿血浆SOD下降、MDA升高, 提示支原体肺炎患儿体内出现氧化应激反应。治疗5 d, 患儿血浆SOD水平继续下降, MDA水平上升, 提示在疾病初期, 机体内部出现强烈氧化应激反应。氧化应激反应释放过量产生的活性氧簇(reactive oxygen species, ROS), 包括O2-、·H2O2 及HO2·、·OH 等, ROS与脂质、蛋白质、DNA结合产生过氧化反应, 通过细胞氧化应激反应诱导细胞凋亡甚至导致其坏死, 最终引起组织结构与功能的破坏[7-9]。因此, 支原体肺炎患儿除肺部损伤外, 常出现转氨酶升高、心肌酶谱异常、神经系统并发症等肺外表现[1], 除支原体直接损伤外, 氧化应激反应亦可能为重要因素之一。

重症支原体肺炎病例出现肺部大片渗出, 其范围超过一个肺段或肺叶, 或同时并存胸腔积液、肺不张、坏死性肺炎/肺脓肿等严重肺内并发症, 提示肺损伤严重。本研究检测结果发现, 诱导痰SOD及MDA在疾病初期显著改变。随病情好转, SOD水平逐步回升, MDA水平逐渐下降, 提示支气管局部亦发生氧化应激反应。氧化应激可能通过ROS诱导改变基因和蛋白表达, 参与肺毛细血管内皮细胞、肺泡上皮细胞损伤, 引起肺组织破坏, 导致气流受限, 进而诱导肺炎的发生和发展。

随着治疗时间的延迟及疾病的好转, 逐渐出现血浆、诱导痰SOD水平回升及MDA水平回落, 且治疗10 d均出现显著变化, 提示支原体感染控制以后, 体内氧化应激反应逐渐下调, 向基线水平恢复。因此, 根据疾病进展情况及相应的氧化应激水平的变化推测, 氧化应激反应参与支原体肺炎的发生发展。

盐酸氨溴索是呼吸系统疾病常用药, 可有效刺激支气管黏液腺, 增加中性粘多糖的分泌, 激活呼吸道黏膜纤毛功能[5, 6]。研究发现, 随着治疗的进展, 支原体肺炎患儿血浆、诱导痰SOD水平回升及MDA水平回落, 且在盐酸氨溴索治疗组更加明显, 提示盐酸氨溴索可能参与清除ROS, 提高机体本身的抗氧化能力, 包括血浆总的抗氧化能力及肺局部的抗氧化能力, 进而参与肺组织的修复, 加速疾病的恢复。进一步印证盐酸氨溴索具有良好的抗氧化、清除自由基这一作用。

综上所述, 支原体肺炎患儿体内存在明显氧化应激反应, 包括全身氧化应激及肺局部的氧化应激。盐酸氨溴索可以有效降低肺脏局部氧化应激反应, 提高肺脏局部氧化应激的能力, 促进局部组织损伤修复, 可作为一种有效的辅助治疗方式应用于临床。

参考文献

[1] 赵顺英.肺炎支原体感染的临床表现和肺外并发症.实用儿科临床杂志, 2007, 22(4):249-250.

[2] 赵顺英, 马云, 张桂芳, 等.儿科重症肺炎支原体肺炎11例临床分析 . 中国实用儿科杂志, 2011, 12(5):223-225.

[3] 马庆庆, 宋芳, 陈林利.肺炎支原体感染婴幼儿血清免疫球蛋白、补体及促炎/抗细胞因子水平的动态变化.临床儿科杂志, 2013, 31(1):26-29.

[4] Sun G, Xu X, Wang Y, et al. Mycoplasma pneumoniae infection induces reactive oxygen species and DNA damage in A549 human lung carcinoma cells. Infect Immun, 2008, 76(10):4405-4413.

[5] 曹仕鹏.盐酸氨溴索对慢性阻塞性肺疾病患者气道局部氧化应激水平的影响.湖南中医药大学学报, 2011, 31(10):45-46, 49.

[6] 张清, 袁世荧, 姚尚龙.大剂量沐舒坦对急性呼吸窘迫综合征患者抗氧化能力的影响.临床麻醉学杂志, 2004, 20(3):135-137.

[7] Bai F, Ni B, Liu M, et al. Mycoplasma hyopneumoniae-derived lipid-associated membrane proteins induce apoptosis in porcine alveolar macrophage via increasing nitric oxide production, oxidative stress, and caspase-3 activation. Vet Immunol Immunopathol, 2013, 155(3):155-161.

[8] 黄瑾, 刘晓菊, 包海荣, 等.慢性阻塞性肺疾病患者凝血功能异常与氧化应激的关系.中华内科杂志, 2011, 50(8):664-667.

[9] 邱川, 李明才, 武燕, 等.慢性阻塞性肺疾病气道炎症的研究进展.中国呼吸与危重监护杂志, 2011(2):196-199.

[收稿日期:2015-12-02]

猜你喜欢

肺炎支原体肺炎盐酸氨溴索氧化应激
早产儿视网膜病激光光凝术后并发急性呼吸窘迫综合征的危险因素分析
骨关节炎氧化应激及干预的研究进展
盐酸氨溴索治疗慢性支气管炎急性发作的疗效观察
基于“肠外翻—心肌细胞”联用模型的益气活血方药效学作用评价及机制探讨
无创机械通气联合盐酸氨溴索雾化治疗慢性阻塞性肺疾病伴Ⅱ型呼吸衰竭的效果分析
阿奇霉素治疗肺炎支原体肺炎的临床分析及疗程
阿奇霉素联合孟鲁司特钠对肺炎支原体肺炎患儿血清CRP水平的影响
雾化吸入布地奈德联合阿奇霉素治疗小儿肺炎支原体肺炎的临床疗效分析