据2016年5月20日《中国科学报》报道，中科院动物所唐铁山课题组与美国克利夫兰州立大学周爱民课题组、中科院动物所陈佺课题组、中科院上海药物所李扬课题组合作，在阐释细胞应对内质网钙离子过载机制方面获得突破性进展。相关成果发表于《细胞》杂志。

课题组发现，内质网上的跨膜蛋白TMCO1可感知过高的钙浓度并形成具有钙离子通道活性的四聚体，主动将内质网中过多的钙离子排出，从而消除内质网钙离子过载给细胞带来的多种威胁。因此，细胞可以通过跨膜蛋白TMCO1可逆地聚合或解聚，以及实时监测并释放内质网中过多的钙离子以维持钙库钙稳态。这种内质网钙离子过载激活的钙通道已被命名为CLAC通道。

内质网是胞内的重要钙库，其钙水平过高或过低都会造成钙信号紊乱，进而导致细胞生理功能异常和疾病。此前已经知道内质网钙离子过载激活的钙通道(CRAC)在内质网钙稳态维持和钙信号传导中发挥着重要作用。但细胞如何主动应对内质网钙库的钙离子过载一直未能阐明。CLAC通道的发现不仅在钙信号调控领域取得了原创性的突破，也为脑-颅面-胸发育异常综合征、阿尔茨海默氏症和帕金森氏症的治疗提供了重要的启示。