曹雪莲，赵玉星，郭俊霞，戴 思，陈 文

(北京联合大学应用文理学院食品科学系,北京 100191)



牛磺酸降血压作用研究概况

曹雪莲，赵玉星，郭俊霞，戴 思，陈 文*

(北京联合大学应用文理学院食品科学系,北京 100191)

牛磺酸是一种含硫的非蛋白氨基酸,具有多种生理功能。本文概述了牛磺酸对不同类型高血压的影响,并归纳了其主要通过抑制RAAS系统、抑制交感神经的兴奋性、刺激KKS系统、舒张血管而发挥降压作用,为牛磺酸降血压作用机制的深入研究、也为牛磺酸在营养保健食品领域的进一步开发利用提供参考。

牛磺酸,高血压,血管紧张素II,一氧化氮

牛磺酸(Taurine)化学名为α-氨基乙磺酸,属于小分子含硫氨基酸,主要以游离形式存在于动物体的组织细胞中[1]。牛磺酸具有结合胆汁酸、调节渗透压、抗氧化、抗炎等多种生物功能[2],特别是动物实验和临床研究表明牛磺酸对不同原因引起的心血管疾病都有改善作用[3-4]。

有研究表明摄入富含含硫氨基酸的食物可以降低高血压和中风的风险[5]。早在1978年Nara等已报道口服一定量的牛磺酸(饮用水中加入3%牛磺酸,连续十周)有助于降低自发性高血压大鼠的血压[6],1987年Fujita等人发现在每天服用6 g牛磺酸7 d,临界高血压患者收缩压和舒张压都有明显下降[7]。2009年,Roysommuti等[8]研究了母鼠围产期牛磺酸缺乏对雄性后代大鼠摄食高糖饲料后血压的影响,发现血压升高,压力感受性反射功能受损,交感神经系统活性增加,表明牛磺酸对高血压影响的重要性。到目前为止,动物实验和临床实验都显示牛磺酸具有降压作用[9-12]。本文概述了牛磺酸对不同类型高血压的影响,并归纳了其主要的降压作用途径。

1 牛磺酸对不同类型高血压的影响

1.1 对自发性高血压的影响

目前应用最为广泛的高血压大鼠模型是Okamoto等培育出的自发性高血压大鼠(SHR)。SHR大鼠随龄增长无一例外都会患上自发性高血压,5～6周龄血压开始升高,此后收缩压逐步稳定在180～200 mm Hg[13]。从SHR大鼠中还进一步培育出多个品系的遗传性高血压大鼠,如易卒型自发性高血压大鼠(SHR-SP),这类大鼠的血压水平更高,且易死于中风[14]。

Nara等报道在大鼠的饮用水中添加了3%牛磺酸,持续给予10周,牛磺酸降低了SHR和SHR-SP的血压,特别是在4-10周期间缓解大鼠血压的升高,但是并未影响正常对照组(非高血压的WKY大鼠)的血压;并且在SHR大鼠和SHR-SP大鼠血压相同的情况下,牛磺酸对SHR-SP大鼠的降压作用更明显[6]。Trachtman 等人[15]的研究显示,持续给SHR大鼠饮用1%牛磺酸水16周,牛磺酸在第4周即起到降血压作用,第16周降压降低达最大值,下降幅度大于20%,并且大鼠的尿蛋白水平降低、心肌及肾脏肥大情况明显缓解。Yamamoto[16]等报道在饮水中添加1.5%牛磺酸8周后,给予SHR大鼠5 min期震荡刺激,发现牛磺酸降低了受振动刺激的SHR大鼠的平均动脉压、心率、总外周阻力、左心室/体重比率、以及血浆去甲肾上腺素与肾上腺素水平,提示牛磺酸缓解了受刺激大鼠血流动力学和血浆儿茶酚胺的变化。

李辉等[17]报道SHR大鼠的心肌牛磺酸含量较正常血压大鼠显著减少,给予2%牛磺酸饮水3周后可使SHR大鼠心肌牛磺酸含量恢复至正常,并显著降低大鼠的血压。张永雪等[18]探讨了牛磺酸对原发性高血压患者血浆内皮素和血管紧张素II的影响,发现每天给予3 g牛磺酸可显著降低患者的平均动脉压以及血浆内皮素和血管紧张素II,表示牛磺酸缓解自发性高血压可能与抑制内皮素和血管紧张素II的合成相关。谭斌等[19]观测了牛磺酸对原发性高血压患者血管内皮素、血栓素A2、一氧化氮(NO)和降钙素基因相关肽的影响,发现牛磺酸可显著提高患者血浆NO和降钙素基因相关肽水平,明显降低内皮素、血栓素A2含量,降压有效率为71%。Sun[12]等对120名符合要求的正常高值血压者给予牛磺酸(1.6 g/d)或安慰剂12周,结果牛磺酸补充组的血压降低(尤其是血压水平接近高血压阈值的人群)、血管舒张(包括内皮依赖性和非依赖性的),且血压变化与血浆硫化氢和牛磺酸水平呈负相关;进一步的实验表明牛磺酸可上调人和小鼠肠系膜动脉中硫化氢合成酶的表达,并通过抑制瞬时受体电位通道亚型3介导的Ca2+内流而减少激动剂诱导的血管反应。

以上研究显示,SHR大鼠的心肌牛磺酸含量比正常血压大鼠显著减少,而补充牛磺酸可以从多方面改善血管功能。

1.2 对肾性高血压的影响

肾性高血压是常见的继发性高血压,由肾脏疾病引起,如急性或慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄和多囊肾等。肾性高血压大鼠(RHR)是通过手术钳夹大鼠的肾动脉导致肾动脉狭窄造模,包括一肾一夹、二肾一夹、二肾二夹法,此类模型可靠性高、重复性好[20-21]。郑敏等[22]观测了牛磺酸对二肾一夹RHR大鼠心肌血管紧张素Ⅱ、醛固酮等的影响,结果显示,牛磺酸明显降低了大鼠尾动脉收缩压、左心室重量指数、心肌胶原含量、心肌纤维直径、血浆及心肌血管紧张素II和醛固酮含量,提示牛磺酸可降低肾性高血压大鼠循环及心肌局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性而起到降压作用,并且抑制心肌细胞肥大及胶原增生、改善左室肥厚。余良主[23-24]等也探讨了牛磺酸对二肾一夹RHR大鼠血压的影响,明确牛磺酸通过抑制血管紧张素转换酶(ACE)活性、减少血管紧张素Ⅱ生成、提高心肌NO含量而显著降低了大鼠的血压。

1.3 对精氨酸型高血压的影响

亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)是一氧化氮合酶(NOS)竞争性抑制剂,阻碍内皮舒张因子NO的生成。腹腔注射或溶于水中喂食L-NAME均可使动物血压升高。徐兴莉等[25]用L-NAME诱发大鼠高血压,牛磺酸补充3周后,降低了大鼠血浆内皮素、血管紧张素II、丙二醛(MDA)等含量,抑制了ACE酶活性,提高了血清NO、NOS、以及SOD水平,有效降低了血压。Hu等[26]也用L-NAME诱发大鼠高血压,给予2%牛磺酸后,大鼠血压下降,牛磺酸抑制了RAAS系统,降低了血清细胞因子、神经肽Y、血栓素B2的含量,升高了血清NO/NOS水平。

1.4 对盐型高血压的影响

盐敏感性高血压者的交感肾上腺髓质系统兴奋性,血浆去甲肾上腺素(NE)、尿NE及其代谢产物增加[27]。Ideishi等[28]报道,以4%NaCl的含盐膳食喂饲Dahl 盐敏感型大鼠,给予3%牛磺酸饮水4周后大鼠的高血压缓解、尿量、激肽释放酶显著增加,肾激肽释放酶基因表达明显提高。Sato等[29]以脱氧皮质酮乙酸盐(DOCA)-盐建立了高血压大鼠模型,给予牛磺酸后显著降低了高血压大鼠的收缩压、血浆NE和肾上腺素(E)水平,对正常大鼠血压及NE/E无影响,且肾上腺E含量的升高也因牛磺酸补充而趋于正常化。Inoue等[30]也探讨了牛磺酸对DOCA-盐型高血压大鼠的影响,发现在给予牛磺酸一周后大鼠血压即开始下降,到第5周时血压显著降低,同时牛磺酸组大鼠尿E、Na的排出量明显增多,且牛磺酸还减弱了对下丘脑电刺激引起的血压和交感神经活性的增强。以上结果提示牛磺酸通过抑制交感神经系统活性、增加尿钠排出而发挥降压作用。

1.5 对其他类型高血压的影响

环孢素A(CsA)虽是临床常见的免疫抑制剂,但会引起高血压和肾毒性。Hagar等[31]探讨了牛磺酸对CsA诱导的大鼠氧化应激、高血压、肾功能不全的影响。发现牛磺酸显著改善了CsA诱导的高血压,提高了血清NO含量,改善了各项抗氧化指标,如了肾谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶和SOD等。另外,早期营养不良会对成年后血压产生影响,Maia等[11]探讨了牛磺酸对断奶后限制膳食蛋白大鼠血管情况的影响。结果显示,给予2.5%牛磺酸饮水90 d后,明显缓解了蛋白限制大鼠血压的升高,减小了主动脉壁厚/管腔的比值,提高了胞内超氧化物歧化酶(SOD)与内皮NOS的蛋白表达,增加NO合成、减少活性氧生成,通过发挥抗氧化、改善内皮功能障碍而起到降血压作用。Rosca[32]等用大剂量促蛋白合成雄激素类固醇诱导大鼠高血压,同时给予大鼠牛磺酸12周后,大鼠血压及血清ACE酶活性显著降低,表明牛磺酸主要通过抑制ACE酶活性而降压。而Nandhini[33]等曾用高果糖诱导大鼠高血压,给予牛磺酸后抑制了ACE活性,控制了高血压、高血糖和高胰岛素血症;但当在上述基础上再分别给牛磺酸组大鼠L-NAME和Hoe 140(一种激肽受体阻断剂)一周后,大鼠血压出现明显升高,牛磺酸的降压作用被阻断,提示牛磺酸通过抑制ACE、提高激肽释放酶、NO而发挥降压作用。

2 牛磺酸降血压的主要作用途径

综合上述牛磺酸对高血压的影响及其作用机制,发现无论是对何种类型的高血压,牛磺酸主要都是通过以下途径发挥其降压功效的。

2.1 抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)

RAAS对高血压的形成有重要影响,因血管紧张素II既是体内的强力缩血管物质,也可刺激交感神经系统,还能增加醛固酮以促进水、钠的潴留[34]。有研究表明SHR大鼠的心肌和主动脉的血管紧张素II含量较正常血压大鼠的高,牛磺酸缺乏会加剧血管紧张素II对大鼠心脏、血管、肾脏的不良作用[35-36]。而上述2中的多种动物模型都已显示牛磺酸能抑制RAAS活性,减少AngII生成,减少水钠潴留。一方面,牛磺酸通过抑制ACE酶的活性,抑制血管紧张素I转化为血管紧张素II[32-33],另一方面,牛磺酸可能通过影响血管紧张素II合成通路中蛋白激酶C(PKC)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)而最终减少血管紧张素II的合成[37]。Wang[38]等探讨了牛磺酸抑制血管紧张素II诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞(CFb)增殖的作用途径,发现牛磺酸通过抑制磷酸化PKCa的蛋白表达,而增加细胞周期调控蛋白p27的蛋白表达、抑制核因子-kBp65的核转位,从而抑制CFb的增殖。

对于牛磺酸如何抑制RAAS,特别是在如何调控血管紧张素II生成或ACE酶活性方面尚需在分子水平进行深入系统的研究。

2.2 抑制交感神经的兴奋性

交感神经兴奋是高血压的发病机制之一。Khimsuksri[39]等研究了母鼠围产期牛磺酸缺乏或补充对后代雄性大鼠自主神经活性反应的影响,结果显示,给予牙髓刺激时,牛磺酸缺乏导致后代大鼠对中枢和外周肾上腺素能的抑制都敏感,而牛磺酸补充仅使大鼠对中枢肾上腺素能的抑制敏感。表明围产期牛磺酸不平衡可以导致成年雄性大鼠自主神经系统反应的异常。Mizushima等[40]曾给予摄入高脂高胆固醇膳食的青年男性牛磺酸(6 g/d),3周后发现牛磺酸显著降低了受试者尿NE水平。而上述2中的多种动物模型也已显示牛磺酸能够降低血浆E、NE水平,即牛磺酸通过减少血浆儿茶酚胺、抑制剂交感神经兴奋而发挥降压作用。牛磺酸在中枢神经系统含量丰富,被公认为是抑制性神经递质[1]。因此,可以通过调节自主神经系统的反应而显示其降压功效。

2.3 舒张血管作用

有研究表明NO是良好的舒血管物质,能激活胞内鸟苷酸环化酶,使环一磷酸鸟苷(cGMP)增加,而cGMP信号通路通过影响几个钠通道的溶质转运对尿钠排泄起重要作用,如Na+/K+-ATP酶、Na+/K+/2Cl-共转运(NKCC)和上皮钠通道(eNaC)[41-42]。因此,牛磺酸可能通过增加内源性NO含量激活鸟苷酸环化酶使血管平滑肌细胞cGMP浓度升高,经NO/cGMP信号联级增加尿钠排出实现降压作用,但其对NO/cGMP信号联级的机制还需要深入研究。另外,内皮素是体内作用最强的缩血管物质,可强烈收缩主动脉、冠状动脉,促进血管平滑肌增殖,而牛磺酸可以通过抑制内皮素的生成而间接发挥舒张血管作用[43]。

最新的离体实验显示[44],牛磺酸能够舒张置于5-HT和KCl中预收缩的人乳内动脉,但这一舒张效果被大电导Ca2+激活性K+通道的阻断剂所抑制,提示牛磺酸的舒血管作用可能与激活大电导Ca2+激活性K+通道有关。另一项猪冠状动脉的离体实验结果显示[45],牛磺酸显著降低组胺、5-HT、KCl、CaCl2等诱发的血管收缩,其作用机制与激活内向整流K+通道、ATP敏感性K+通道、Ca2+激活性K+通道相关。

可以认为,牛磺酸的舒张血管作用主要与细胞膜上的离子通道相关,通过影响血管平滑肌细胞胞外钙内流、提高舒血管因子/减少缩血管物质的生成、增加尿钠排出而起到降压作用。但是,关于牛磺酸影响离子通道信号联级的机制还需要在分子水平进一步深入研究。

2.4 刺激肾激肽释放酶-激肽系统(KKS)

激肽释放酶-激肽系统(KKS)包括激肽释放酶、激肽原、激肽和激肽酶,都在肾脏中表达。有研究显示KKS与糖尿病性肾病、高血压等相关,激活KKS可保护心血管系统、肾脏和神经系统[46]。Ideishi[28]的研究表明牛磺酸能提高肾激肽释放酶的基因表达,激活激肽释放酶,而Nandhini[33]的实验证明,牛磺酸能有效缓解高果糖诱导的大鼠高血压状态,但当同时给予大鼠牛磺酸和激肽受体阻断剂时,牛磺酸的降压作用消失。提示牛磺酸可能通过刺激KKS而发挥降压作用。但牛磺酸影响KKS的研究报道并不多,因此,需要更多离体、在体实验数据的支撑。

3 结论

高血压是引发心脑血管疾病死亡的重要危险因子,世界各国的患病率为10%～20%[47]。因此,研究开发具有降血压作用的生物活性物质具有重要意义。牛磺酸是常见的食物成分之一,兼具无毒、分布广、分子小、好吸收等多重优点,多项invivo、invitro实验都证明牛磺酸有降压功效。本文概述了牛磺酸对不同类型高血压的影响,并归纳了其主要通过抑制RAAS系统、抑制交感神经的兴奋性、刺激KKS系统、舒张血管而发挥降压作用。尽管牛磺酸降血压的部分通路明确,但尚需从分子营养的角度对各环节进行系统深入的研究,进一步揭示其分子机制及作用靶点,为开发牛磺酸营养保健功能食品提供理论依据,也为牛磺酸营养的系统基础研究提供参考。

[1]Huxtable RJ. Physiological actions of taurine[J]. Physiol Rev,1992,72(1):101-163.

[2]Chen W,Guo J X,Chang P. The effect of taurine on cholesterol metabolism[J]. Mol Nutr Food Res,2012,56(6):681-690.

[3]Xu YJ,Arneja AS,Tappia PS,et al. The potential health benefits of taurine in cardiovascular disease[J]. Exp Clin Cardiol,2008,13(2):57-65.

[4]Wójcik OP,Koenig KL,Zeleniuch-Jacquotte A,et al. The potential protective effects of taurine on coronary heart disease[J]. Atherosclerosis,2010,208:19-25.

[5]Vasdev S,Stuckless J. Antihypertensive effects of dietary protein and its mechanism[J]. Int J Angiol,2010 Spring,19(1):e7-e20.

[6]Nara Y,Yamori Y,Lovenberg W. Effect of dietary taurine on blood pressure in spontaneously hypertensive rats[J]. Biochem Pharmacol,1978,27:2689-2692.

[7]Fujita T,Ando K,Noda H,et al. Effects of increased adrenomedullar activity and taurine hypertension[J]. Circulation,1987,75(3):525-532.

[8]Roysommuti S,Suwanich A,Jirakulsomchok D,et al. Perinatal taurine depletion increases susceptibility to adult sugar-induced hypertension in rats[J]. Adv Exp Med Biol,2009,643:123-133.

[9]Roysommuti S,Wyss JM. Perinatal taurine exposure affects adult arterial pressure control[J]. Amino Acids,2014,46(1):57-72.

[10]Yamori Y,Taguchi T,Hamada A,et al. Taurine in health and diseases:consistent evidence from experimental and epidemiological studies[J]. J Biomed Sci,2010,17(Suppl 1):S6.

[11]Maia AR,Batista TM,Victorio JA,et al. Taurine supplementation reduces blood pressure and prevents endothelial dysfunction and oxidative stress in post-weaning protein-restricted rats.[J]. PLoS One,2014,9(8):e105851

[12]Sun Q,Wang B,Li Y,et al. Taurine Supplementation Lowers Blood Pressure and Improves Vascular Function in Prehypertension:Randomized,Double-Blind,Placebo-Controlled Study[J]. Hypertension,2016,67(3):541-549.

[13]Okamoto K,Tabei R,Fukushima M,et al. Further observations of the development of a strain of spontaneously hypertensive rats[J]. Jpn Circ J,1966,30(6):703-716.

[14]Pinto YM,Paul M,Ganten D. Lessons from rat models of hypertension:from Goldblatt to genetic engineering[J]. Cardiovasc Res,1998,39(1):77-88.

[15]Trachtman H,Del Pizzo R,Rao P,et al. Taurine lowers blood pressure in the spontaneously hypertensive rat by a catecholamine independent mechanism[J]. Am J Hypertens,1989,2(12 Pt 1):909-912.

[16]Yamamoto J,Akabane S,Yoshimi H. Effects of taurine on stress-evoked hemodynamic and plasma catecholamine changes in spontaneously hypertensive rats[J]. Hypertension,1985,7(6):913-922.

[17]李辉,李剑春,江时森. 牛磺酸对自发性高血压大鼠血压和心肌、血管组织促增殖因子的影响[J]. 中国高血压杂志,1994,2(2):83-85.

[18]张永雪,陈清,郭卫东，等. 牛磺酸对原发性高血压治疗的治疗及对内皮素的影响[J]. 开封医学专报,1998,17(2):13-15.

[19]谭斌,胡明山,刘思妤，等. 牛磺酸治疗高血压病的疗效及对血管内皮细胞功能的影响[J]. 临床和实验医学杂志,2007,6(5):14-15.

[20]Lau DH,Mackenzie L,Rajendram A,et al. Characterization of cardiac remodeling in a large animal “one-kidney,one-clip” hypertensive model[J]. Blood Press,2010,19:119-125.

[21]Lau DH,Mackenzie L,Kelly DJ,et al. Hypertension and atrial fibrillation:evidence of progressive a trial remodeling with electrostructural correlate in a conscious chronically instrumented ovine model[J]. Heart Rhythm,2010,7:1282-1290.

[22]郑敏,吴基良,李立中，等. 牛磺酸对肾性高血压大鼠血浆及心肌血管紧张素Ⅱ、醛固酮的影响[J]. 中国心血管杂志,2003,8(5):313-315.

[23]余良主,化长林,魏劲波，等. 牛磺酸对肾性高血压大鼠主动脉肥厚与组织局部肾素-血管紧张肽系统的影响[J]. 医药导报,2007,26(12):1406-1408.

[24]余良主,王邦华,黄碧兰，等. 牛磺酸对高血压大鼠心肌肥厚、心肌细胞凋亡、NO及血管紧张素Ⅱ含量的影响[J]. 咸宁学院学报(医学版),2007,21(4):277-280.

[25]徐兴莉,胡建民,杨建成，等. 牛磺酸对大鼠高血压预防作用的研究[J]. 现代预防医学,2006,33(06):870-872.

[26]Hu J,Xu X,Yang J,et al. Antihypertensive effect of taurine in rat[J]. Adv Exp Med Biol, 2009,643:75-84.

[27]Militante JD,Lombardini JB. Treatment of hypertension with oral taurine:experimental and clinical studies[J]. Amino Acids,2002,23(4):381-393.

[28]Ideishi M.,Miura S.,Sakai T.,et al. Taurine amplifies renal kallikrein and prevents saltinduced hypertension in Dahl rats[J]. J Hypertens,1994,12:653-661.

[29]Sato Y,Ogata E,Fujita T. Hypotensive action of taurine in DOCA-salt rats-involvement of sympathoadrenal inhibition and endogenous opiate[J]. Jap Circ J,1991,55(5):500-508.

[30]Inoue A,Takahashi H,Lee LC,et al. Retardation of the development of hypertension in DOCA salt rats by taurine supplement[J]. Cardiovasc Res,1988,22(5):351-358.

[31]Hagar HH,El Etter E,Arafa M,et al. Taurine attenuates hypertension and renal dysfunction induced by cyclosporine A in rats[J]. Clin Exp Pharmacol Physiol,2006,33(3):189-196.

[32]Rosca AE,Stoian I,Badiu C,et al. Impact of chronic administration of anabolic androgenic steroids and taurine on blood pressure in rats[J]. Braz J Med Biol Res,2016,49(6):e5116. doi:10.1590/1414-431X20165116.

[33]Nandhini AT,Thirunavukkarasu V,Anuradha CV,et al. Potential role of kinins in the effects of taurine in high-fructose-fed rats[J]. Can J Physiol Pharmacol,2004,82(1):1-8.

[34]Putnam K.,Shoemaker R.,Yiannikouris F.,et al. The renin-angiotensin system:a target of and contributor to dyslipidemias,altered glucose homeostasis,and hypertension of the metabolic syndrome[J]. Am J Physiol Heart Circ Physiol,2012,302:H1219-1230.

[35]Schaffer S.W.,Lombardini J.B.,Azuma J.,Interaction between the actions of taurine and angiotensin II[J]. Amino Acids,2000,18(4):305-318.

[36]Yu W,Zhao YY,Zhang ZW,et al. Angiotension II receptor 1 blocker modifies the expression of apoptosis-related proteins and transforming growth factor-beta1 in prostate tissue of spontaneously hypertensive rats[J]. BJU Int,2007,100(5):1161-1165.

[37]Azuma M.,Takahashi K.,Fukuda T.,Ohyabu Y.,Yamamoto I.,Kim S.,Iwao H.,Schaffer S.W.,Azuma J.,Taurine attenuateshypertrophy induced by angiotensin II in cultured neonatal rat cardiac myocytes[J]. Eur J Pharmacol,2000,403:181-188.

[38]Wang YC,Guan FY,Li H,et al. Anti-proliferation action of taurine on rat cardiac fibroblast through inhibiting protein kinase C alpha expression[J]. Yao Xue Xue Bao,2009,44(6):591-596.

[39]Khimsuksri S,Wyss JM,Thaeomor A,et al. Perinatal taurine exposure programs patterns of autonomic nerve activity responses to tooth pulp stimulation in adult male rats[J]. Adv Exp Med Biol,2013,755:121-134.

[40]Mizushima S,Nara Y,Sawamura M,et al.,Effects of oral taurine supplementation on lipids and sympathetic nerve tone[J]. Adv Exp Med Biol,1996,403:615-622.

[41]Toyoshima H,Nasa Y,Hashizume Y,et a1. Modulation of cAMP-mediated vasorelaxation by endothelial nitric oxide and basal cGMP in vascularsmooth muscle[J]. Cardiovasc Pharmacol,1998,32(4):543-551.

[42]Mergia E,Stegbauer J. Role of Phosphodiesterase 5 and Cyclic GMP in Hypertension[J]. Curr Hypertens Rep,2016,18(5):39. DOI 10.1007/s11906-016-0646-5

[43]Masaki T,Kimura S,Yanagisawa M,et al. Molecular and cellular mechanism of endothelim regulation:implications for vascular function[J]. Circulation,1991,84(4):1457-1468.

[44]Karabacak K,Kaya E,Ulusoy KG,et al. Effects of taurine on contractions of human internal mammary artery:a potassium channel opening action[J]. Eur Rev Med Pharmacol Sci,2015,19(8):1498-1504.

[45]Liu Y,Niu L,Zhang W,et al. Effects of taurine on contractions of the porcine coronary artery[J]. Pharmacological Reports,2009,61:681-689.

[46]Zhao C,Wang P,Xiao X. et al.Gene therapy with human tissue kallikrein reduces hypertension and hyperinsulinemia in fructose-induced hypertensive rats[J]. Hypertension,2003,42:1026-1033.

[47]Lim SS,Vos T,Flaxman AD,et al. A comparative risk assessment of burden of disease and injury attributable to 67 risk factors and risk factor clusters in 21 regions,1990-2010:a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010[J]. Lancet,2012,380(9859):2224-2260.

Research progress in hypotensive effect of taurine

CAO Xue-lian,ZHAO Yu-xing,GUO Jun-xia,DAI Si,CHEN Wen*

(Department of Food Science,College of Arts and Science of Beijing Union University,Beijing 100191,China)

Taurine,asulphur-containingaminoacidnotsynthesizedintoprotein,haslotsofbiologicalfunctions.Thepresentpaperoutlinestheimpactoftaurineondifferenttypesofhypertension,andsummarizesitshypotensivemechanismfromsuppressingrenin-angiotensin-aldosteronesystem(RAAS),stimulatingtherenalkallikrein-kininsystem(KKS),inhibitingsympatheticnerveactivityanddilatingbloodvessel,soastoprovideareferenceforthefurtherstudyintaurinenutritionandforthefurtherutilizationoftaurineinfunctionalfoods.

taurine;hypertension;angiotensionII;nitricoxide

2016-05-16

曹雪莲(1990-),女,硕士研究生,研究方向:食品营养与功能,E-mail:fengxiwu666@sina.cn。

*通讯作者:陈文(1966-),博士,教授,研究方向:食品营养与功,E-mail:wlchenwen@buu.edu.cn。

北京市自然科学基金资助项目(5142004);北京市教委科技计划面上项目(KM201511417014)。

TS201.4

A

1002-0306(2016)21-0393-05

10.13386/j.issn1002-0306.2016.21.068