王艳秋

血清脂联素与丙二醛及超氧化物歧化酶在糖尿病周围神经病变患者的相关性研究

王艳秋

目的探讨血清脂联素(APN)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)在糖尿病周围神经病变(DPN)中的作用及相关性。方法110例2型糖尿病患者,根据患者的糖尿病病情分为单纯糖尿病组56例与DPN组54例,50例健康体检者作为正常对照组,采用葡萄糖氧化酶法测定血糖,酶联免疫吸附(ELISA)双抗体夹心法定量测定APN ,硫代巴比妥酸法(TBA法)测定MDA,黄嘌呤氧化酶法测定SOD,并进行相关性分析。结果单纯糖尿病组与DPN组血清APN、SOD水平较正常对照组降低,血清MDA水平较正常对照组升高,差异有统计学意义(P＜0.01),其中DPN组又较单纯糖尿病组血清APN、SOD水平降低,MDA水平升高,差异有统计学意义(P＜0.01)。DPN组患者血清APN、MDA、SOD水平的相关分析显示DPN组患者血清APN与MDA水平呈负相关(r=-0.674,P＜0.01),APN与SOD水平呈正相关(r=0.582,P＜0.01)。结论糖尿病患者血清APN水平降低及氧化应激的增强在DPN中发挥重要的作用。

糖尿病周围神经病变；脂联素；丙二醛；超氧化物歧化酶

在糖尿病中DPN是最常见并发症,相关文献报道,糖尿病患DPN的发病率随着病程的延长逐年增加［1］。有研究发现糖尿病的许多并发症都与APN有相关性。在糖尿病神经病变中APN的氧化应激发挥着十分重要的作用,多种代谢途径的异常都与APN密切相关［2］。MDA与SOD是反映机体氧化应激的指标。本文探讨血清APN、MDA、SOD在DPN中的作用及相关性,现报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 随机选取2013年8月～2014年8月在本院内分泌科住院的2型糖尿病患者110例,入选患者均符合WHO 1999年糖尿病诊断及分型标准［3］,根据患者的糖尿病病情分为单纯糖尿病组56例与DPN组54例,单纯糖尿病组中男27例,女29例,DPN组中男28例,女26例。同时选取50例健康体检者作为正常对照组,男25例,女25例,均无糖尿病史。三组一般资料比较,差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。

1.2方法 所有受试者均禁食12 h,晨空腹抽取肘静脉血5 ml,3000 r/min离心15 min,分离血清,分装-80℃保存,用于APN、MDA、SOD的测定。血糖采用葡萄糖氧化酶法测定。APN采用ELISA双抗体夹心法进行定量测定 ,试剂盒由深圳依诺金生物科技有限公司提供。MDA采用TBA法进行测定,SOD采用黄嘌呤氧化酶法进行测定,试剂盒由南京建成生物工程公司提供。试剂的配制以及检测操作严格按照标准进行操作,避免产生误差。

1.3统计学方法 应用SPSS19.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示,两组间比较采用t检验,多组间比较采用方差分析；计数资料采用χ2检验；相关性采用Pearson法进行分析。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

血清APN、MDA、SOD单纯糖尿病组分别为：(9.18±1.72) μg/ml、(8.65±1.34)nmol/ml、(98.57±10.51)U/ml,DPN组分别为：(2.49±0.55)μg/ml、(17.19±3.69)nmol/ml、(53.85±11.03) U/ml,正常对照组分别为：(15.18±4.72)μg/ml、(4.65±0.34) nmol/ml、(105.57±15.51)U/ml,单纯糖尿病组与DPN组血清APN、SOD水平较正常对照组降低,血清MDA水平较正常对照组升高,差异有统计学意义(P＜0.01),其中DPN组又较单纯糖尿病组血清APN、SOD水平降低,MDA水平升高,差异有统计学意义(P＜0.01)。DPN组患者血清APN、MDA、SOD水平的相关分析显示DPN组患者血清APN与MDA水平呈负相关(r=-0.674,P＜0.01),APN与SOD水平呈正相关(r=0.582,P＜0.01)。

3 讨论

DPN发病机制不是完全清楚,主要是神经生长因子缺乏、机体氧化应激、血管功能障碍、糖脂代谢紊乱等因素综合作用的结果［3］。血清APN的编码基因是apM1基因,apM1基因是由脂肪组织分泌的。并具有特异性的细胞因子,人APN的基因定位于3q27［4］,它有着调节脂代谢、抗动脉粥样硬化、改善胰岛素抵抗等多种生理作用。本研究结果显示2型糖尿病患者的血清APN水平明显低于正常对照组,DPN组血清APN水平低于单纯糖尿病组,提示血清APN水平降低可能主要原因是糖尿病周围神经病变。本研究结果中2型糖尿病患者血清脂质过氧化物代谢产物MDA较正常对照组明显升高,血清抗氧化物质SOD较正常对照组明显降低。DPN组血清MDA较单纯糖尿病组升高的更明显,DPN组血清SOD较单纯糖尿病组降低的更明显。糖尿病患者不能有效清除过氧化物,主要是由于体内自由基产生增加和抗氧化能力下降,这样就使机内存在大量的自由基,自由基能使低密度脂蛋白(LDL)氧化为氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL),使得微血管内皮细胞的功能和结构受到损伤,微血管的平滑肌细胞大量增殖,金属蛋白酶增加,凝血因子增多,这样势必加重了血小板粘附以及聚集现象的发生,最终导致微血管硬化的发生,甚至可能出现血栓的形成,导致神经内膜血管舒张出现障碍,血流量下降,甚至神经滋养血管出现闭塞,神经缺血缺氧,导致神经纤维变性、失活、神经传导速度减慢,并最终导致糖尿病周围神经病的形成。本研究中DPN组患者血清APN与MDA水平呈负相关(r=-0.674,P＜0.01),APN与SOD水平呈正相关(r=0.582,P＜0.01)。APN能够使肌肉对脂肪酸的摄取以及代谢产生促进,使肌肉、肝脏、循环血液中的游离脂肪酸与甘油三酯的浓度得到更好的控制,增强抗氧化应激作用。因此糖尿病患者血清APN水平体现患者体内过氧化损伤的程度。

综上所述,糖尿病患者血清APN水平降低及氧化应激的增强在DPN中发挥重要的作用。

［1］Ronti T,Lupattelli G,Mannarino E.The endocrine function of adipose tissue: an update.Clin Endocrinol (Oxf),2006,64(4):355-365.

［2］Gulcelik NE,Karakaya J,Gedik A,et al.Serum vaspin levels in type 2 diabetic women in relation to microvascular complications.Eur J Endocrinol,2009,160(1):65-70.

［3］Aust G,Richter O,Rohm S,et al.Vaspin serum concentrations in patients with carotid stenosis.Atherosclerosis,2009,204(1):262-266.

［4］林纬,刘礼斌.脂联素的内皮保护效应.医学综述,2007,1(2): 90-91.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.02.014

2015-09-18］

117000 本溪市中心医院内分泌科