王军 朱祥 黄娴 成苏杭 倪殿涛

血清C反应蛋白和降钙素原在慢性阻塞性肺疾病急性加重期中的临床应用

王军 朱祥 黄娴 成苏杭 倪殿涛

目的 探讨血清C反应蛋白和降钙素原在慢性阻塞性肺疾病急性加重期中的临床应用。方法 选取诊断为慢性阻塞性肺疾病急性加重期的患者共80例，其中细菌感染组48例，非细菌感染组32例，测定其血清C反应蛋白和降钙素原。结果 细菌感染组患者血清C反应蛋白（53.58±33.52）mg/L高于非细菌感染组患者（28.22±19.21）mg/L，差异有统计学意义（P＜0.05），细菌感染组患者降钙素原（1.38±2.08）ng/mL亦高于非细菌感染患者（0.40±0.74）ng/mL，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 联合检测慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的血清C反应蛋白和降钙素原，有助于判断有无细菌感染，指导临床用药。

血清C反应蛋白；降钙素原；慢性阻塞性肺疾病急性加重期

慢性阻塞性肺疾病是一种常见的慢性呼吸系统疾病，在我国，中老年人发病率约为8.2%［1］，慢性阻塞性肺疾病多反复发作，患者肺功能进行性下降，活动耐量受限，其生活质量受到极大影响，给患者带来沉重的负担。慢性阻塞性肺疾病急性发作常见诱发原因多为感染因素，有报道认为约40%～50%是细菌感染所致［2］。临床上常根据慢性阻塞性肺疾病患者有无发热、痰量有无增多、痰的性状有无改变以及外周血象来判断有无合并下呼吸道感染，需否使用抗菌药物。但部分患者免疫功能低下，营养不良，即使严重感染并无发热，血象也不升高，并且病原学检查如痰培养常需较长时间，因此临床上需要一些简单方便的实验室检查协助判断慢性阻塞性肺疾病患者是否合并感染以及感染严重程度。正因如此，本研究通过检测患者外周血C反应蛋白（CRP）和降钙素原（PCT），探讨它们在慢性阻塞性肺疾病急性加重期中的临床应用。

1 资料与方法

1.1 研究对象 收集2013年7月～2014年12月入住上海交通大学医学院附属苏州九龙医院呼吸科的慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者80例，所以患者均符合中华医学会呼吸病学分会制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》［3］。其中细菌感染组（经细菌培养证实）48例，非细菌感染组32例，其中排除标准：入院前2周使用过抗菌药物、呼吸系统以外的感染、合并肺结核等其他呼吸系统疾病、恶性肿瘤、严重心脑血管疾病、慢性肝病、自身免疫性疾病等。

1.2 研究方法 研究对象入院后（治疗前）即刻抽取静脉血测定C反应蛋白和降钙素原，并完善胸部影像学、痰培养等相关检查。C反应蛋白采用免疫比浊法测定，正常参考值0～10mg/ L，＞10mg/L判为阳性；PCT采用荧光免疫层析法定量检测，正常参考值0～0.25ng/mL，＞0.5ng/mL判为阳性。

1.3 统计学方法 所有数据使用SPSS16.0统计软件进行分析。计量资料用“x±s”表示，2组间的比较采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2组患者血清CRP、PCT检测结果见表1，细菌感染组患者血清CRP高于非细菌感染患者，差异有统计学意义（P＜0.05）；细菌感染组患者血清PCT亦高于非细菌感染组患者，差异有统计学意义（P＜0.05）。

表1 细菌感染组与非细菌感染组患者血清CRP、PCT结果比较（x±s）

3 讨论

C反应蛋白是肝脏合成的一种急性时相蛋白，含5个多肽链亚单位，分子量115～140KD。除了细菌感染外，创伤、手术、心脑血管疾病、自身免疫性疾病、肿瘤等均可引起C反应蛋白升高，C反应蛋白升高对细菌感染缺乏特异性［4］。同时在细菌感染的早期C反应蛋白升高不明显，并且不能区分细菌性感染和非细菌性感染［5］。但也有部分研究［6］显示在慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者中，细菌感染患者C反应蛋白明显高于非细菌感染患者。

降钙素原是人类降钙素的前肽物质，含116个氨基酸，分子量为13KD。正常情况下由甲状腺C细胞产生，在血液中半衰期为25～30小时［7］。降钙素原经过细胞内蛋白水解过程，产生具有生物活性的降钙素，正常人血清中降钙素原水平很低，几乎测不出，而当全身性细菌感染时，降钙素原释放入血，使血液中降钙素原升高，一般于2h开始升高，24h左右达峰。还有研究报道［8］PCT检测不仅能早期、快速的反映COPD的病情严重程度，较好的反映感染情况，而且能判断感染的进展和转归，并且有较高的特异性和灵敏性。

本研究显示慢性阻塞性肺疾病急性加重的患者中，无论细菌感染，还是非细菌感染，患者CRP均有所升高，但细菌感染患者明显高于非细菌感染患者，并且差异有统计学意义（P＜0.05）。而PCT升高仅见于患者慢性阻塞性肺疾病急性加重期细菌感染时，非细菌感染组患者并无明显升高，2组患者比较差异有统计学意义(P＜0.05)。因而，当慢性阻塞性肺疾病急性加重时，联合检测患者的血清CRP和PCT有助于判断有无细菌感染，可以指导临床抗生素的使用，减少抗生素滥用。

［1］ 叶任高，陆再英.内科学［M］.7版.北京：人民卫生出版社,2010：62.

［2］ JS P,TW E,S Q,et al.Fatigue in COPD：association with functional status and hospitalisations[J].European Respiratory Journal,2013,41(3)：565-570.

［3］ 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013修订版）［J］.中华结核和呼吸杂志，2013,36（4）：255.

［4］ Inoue T,Kozawa E,Okada H,et al.Noninvasive evaluation of kidney hypoxia and fibrosis using magnetic resonance imaging[J].Journal of the American Society of Nephrology,2011,22(8)：1429-1434.

［5］ BG,PS B,TU,et al.The prevalence of undiagnosed renal failure in a cohort of COPD patients in western Norway[J].Respiratory Medicine,2012,106(3)：361-366.

［6］ 朱晓红.降钙素原与C反应蛋白在指导慢性阻塞性肺疾病急性加重期抗生素使用的价值[J].实用临床医药，2014,18（21）：174-175.

［7］ JX,JN,XY,et al.Combined biomarkers evaluation for diagnosing kidney injury in preeclampsia[J].Hypertension in Pregnancy,2013,32(4)：439-449.

［8］ 张艳平，周鹂婕.C反应蛋白联合降钙素原对慢性阻塞性肺病急性加重期中细菌感染的诊疗价值[J].中南大学学报（医学版），2014,39（9）：939.

10.3969/j.issn.1009-4393.2015.35.027

江苏 215028 上海交通大学医学院苏州九龙医院呼吸科 （王军朱祥 黄娴 成苏杭 倪殿涛）