孙波 于静

泮托拉唑联合奥曲肽治疗小儿急性胰腺炎的疗效观察

孙波 于静

目的讨论泮托拉唑联合奥曲肽治疗小儿急性胰腺炎的疗效。方法52例急性胰腺炎患儿按照入院的顺序随机分为对照组和研究组， 各26例。对照组采用奥曲肽等常规治疗方法， 研究组则采用泮托拉唑联合奥曲肽进行治疗， 对两组的疗效进行比较。结果研究组总有效率96.2%高于对照组69.2%， 差异有统计学意义（P＜0.05）， 两组患儿在治疗过程中及治疗后均无严重不良反应。结论泮托拉唑联合奥曲肽治疗小儿急性胰腺炎的疗效显著且安全， 是一种值得推广的小儿急性胰腺炎治疗方法。

小儿急性胰腺炎；泮托拉唑；奥曲肽

急性胰腺炎（acute pancreatitis， AP）是在多种综合因素的影响下， 胰酶被激活并作用于胰腺组织后产生的局部炎性反应， 可涉及到胰腺周围组织， 甚至远处脏器， 其具有起病急、病情发展迅速、病死率高等临床特点， 是一种病情险恶、并发症多的急腹症［1］。小儿急性胰腺炎比较少见， 其发生原因多种多样， 临床表现以急性腹痛或间断性腹痛为主， 病程最初常易被忽视或误诊［2］， 小儿急性胰腺炎的治疗主要以非手术疗法为主；奥曲肽是常用的治疗急性胰腺炎的基础药物之一， 其对胰腺细胞的保护作用得到广泛认可［3］；关于质子泵抑制剂泮托拉唑在治疗急性胰腺炎方面的研究也是近些年的热点。本次研究针对泮托拉唑联合奥曲肽治疗小儿急性胰腺炎的效果进行分析， 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2012年3月～ 2014年3月本院收治的52例急性胰腺炎患儿， 按照入院的顺序随机分为研究组和对照组， 各26例。其中男28例， 女24例， 年龄3～13岁，其中男性患儿平均年龄（6.75±3.09）岁， 女性患儿平均年龄（6.08±2.60）岁， 两组患儿性别、年龄、病情、病史等一般资料比较， 差异无统计学意义（P＞0.05）， 具有可比性。

1.2 诊断方法 两组患儿均符合《中国急性胰腺炎诊治指南（2013年， 上海）》［4］中相关诊断标准。急性胰腺炎通常临床表现有不同程度的发热、恶心、呕吐、腹痛、腹胀等典型症状， 病情严重者甚至会产生休克， 伴随着血白细胞计数升高、血清淀粉酶活性的增高（≥3倍正常值上限）， 或血脂肪酶增高（≥3倍正常值上限）， 典型者彩超或者CT扫描中可提示胰腺存在形态学改变（在发病前期24～48 h内行超声检查，可以有助于早期判断胰腺组织形态学变化及有无胆道疾病，但受到急性胰腺炎时常伴有胃肠动力弱、胃肠道积气的影响，对急性胰腺炎不能做出准确判断， 故推荐CT扫描作为诊断急性胰腺炎的标准影像学方法， 且增强CT扫描在发病1周左右具有很高的诊断价值， 可有效区分液体积聚和坏死的范围），在已经排除其他急腹症的基础上， 即可确诊为急性胰腺炎。

1.3 方法 两组患者均给予禁食、补液、纠正电解质紊乱、监测生命体征等对症治疗， 若腹胀、呕吐明显， 可辅以胃肠减压等， 对照组在上述治疗的基础上同时给予奥曲肽治疗，将奥曲肽溶于5%葡萄糖注射液中， 采用输液泵以2.5 μg/kg持续均速静脉滴注维持。观察组在上述常规治疗的基础上加用泮托拉唑钠治疗， 将泮托拉唑以0.5 mg/kg溶于100 ml生理盐水中静脉滴注， 1次/d， 两组疗程均为5～14 d。若治疗方案无效， 可实施其他方案进行治疗。

1.4 疗效评估 通过生化指标（血淀粉酶及尿淀粉酶）、影像学指标（腹部CT）及临床症状评估疗效：显效：临床症状完全或基本消失， 生化指标均显示正常， 影像学指标无形态学改变。有效：临床症状有不同程度的好转， 生化指标不同程度下降， 胰腺水肿有不同程度的好转。无效：生化指标和临床症状无明显改善。总有效率=（显效+有效）/总例数×100%。

1.5 统计学方法 采用SPSS17.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患儿治疗效果比较 研究组显效19例， 有效6例，无效1例， 总有效率96.2%。对照组显效11例， 有效7例，无效8例， 总有效率69.2%。研究组临床疗效明显优于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 研究组与对照组临床疗效对比（n， %）

2.2 不良反应 两组小儿在治疗过程中及治疗后均无严重药物不良反应。

3 讨论

急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应， 可引起多脏器损害， 具有病情复杂、进展快、预后差等特点［5］。小儿急性胰腺炎并不是儿科常见疾病， 但近年来发病率有上升趋势， 严重影响患儿的生命安全。胰腺是人体重要的混合性分泌腺体， 起到消化糖、蛋白质和脂肪等功能， 其具有阻止自身消化的保护力， 该作用一旦被削减， 胰腺细胞受到损伤就会产生并释放溶酶体水解酶， 这种酶在细胞内与酶原颗粒接触后可激活胰酶。胰酶被激活的过程中， 胰蛋白酶原首先被激活形成胰蛋白酶， 进而逐步激活弹性硬蛋白酶、胰血管舒缓素及卵磷脂酶A。其中， 弹性硬蛋白酶可溶解血管壁弹力纤维， 破坏血管壁及胰腺导管， 引起出血坏死；胰血管舒缓素可使血中激肽原转变为激肽和缓激肽， 扩张血管， 增加血管通透性；卵磷脂酶A使胆汁中的卵磷脂转变为具有细胞毒性的溶血卵磷脂， 导致胰腺坏死。血液循环及淋巴管还可将各种消化酶及坏死组织液输送至全身， 进一步诱发患儿产生全身炎症反应综合征（SIRS）， 并进而引起多种并发症， 甚至致死［6］。小儿胰腺炎的病因较复杂， 包括疾病因素（如病毒感染、胆石症、十二指肠溃疡、外伤、遗传代谢病、胰胆管系统的寄生虫病和先天性畸形以及某些全身性疾病等）或不良生活习惯（暴饮、暴食等）， 但小儿多数病例由腮腺炎病毒或上腹部外伤引起［7］。

奥曲肽是一种人工合成的八肽环状化合物， 具有与天然内源性生长抑素类似的作用， 其生物半衰期为1.5～2 h， 克服了生长抑素半衰期短的缺点， 作用较强且持久， 对抑制胰液、胰酶以及胰岛素、胰腺多肽及胰高血糖的分泌有较好的作用， 减少对胰腺的损伤， 对胰腺实质细胞膜有直接保护作用， 其副作用相对较少， 安全性高， 在临床得到广泛应用［8］。胃酸是加重胰腺炎症状的一个独立危险因素， 泮托拉唑是一类新型不可逆质子泵（即H+-K+-ATP酶）抑制剂， 可在胃酸作用下由胃壁细胞激活， 并特异地与质子泵上的巯基以共价键结合， 使其丧失功能， 从而发挥抑制胃蛋白酶、胃酸的分泌及酶活性， 进而改变患儿胃肠道pH、抑制蛋白酶的分泌而减少胰腺酶的分泌。本研究在奥曲肽治疗小儿急性胰腺炎的基础上加用泮托拉唑， 发现奥曲肽联合泮托拉唑方案的总有效率显著高于传统单独应用奥曲肽方案（P＜0.05）；该研究还发现研究组患儿血、尿淀粉酶恢复时间， 发热、腹痛、腹胀、恶心呕吐等症状改善时间短于对照组。

综上所述， 泮托拉唑联合奥曲肽治疗小儿急性胰腺炎可明显提高治疗总有效率， 改善预后， 促进疾病的恢复， 取得更好的疗效， 值得临床推广应用。

［1］ 康玲玲.生长抑素联合泮托拉唑治疗急性胰腺炎的临床疗效分析.中国医药指南， 2013， 11（19）:178-179.

［2］ 张宇， 徐翔.小儿急性胰腺炎12例误诊分析.中外医疗， 2010，29（13）:192.

［3］ Goh SK， Chui CH， Jacobsen AS.Childhood acute pancreatitis in children’s hospital.Singapore Med J， 2003， 44（9）:453-456.

［4］ 中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组， 中华胰腺病杂志编辑委员会， 中华消化杂志编辑委员会.中国急性胰腺炎诊治指南（2013年， 上海）.临床肝胆病杂志， 2013， 29（7）:217-222.

［5］ 王学军， 曾宪涛， 田钰， 等.国内奥曲肽与乌司他丁联用治疗急性胰腺炎效果的Meta分析.中国循证医学杂志， 2012， 15（14）: 106-107.

［6］ Hashimoto D， Ohmuraya M， Hirota M， et al.Involvement of autophagy in trypsinogen activation within the pancreatic acinar cells.J Cell Biol， 2008 （181）:1065-1072.

［7］ Sakai Y， Abo W， Fukushi M， et al.Two cases of acute pancreatitis ininfants less than one year old.JPGN， 2000， 30（1）:99-101.

［8］ 张达荣， 肖树东.奥曲肽和垂体加压素对门脉高压血流动力学影响.中华消化杂志， 1995， 4（2）:85-87.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.07.122

2014-10-16］

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