刘淑芳，朱建宏，王俊怡(清华大学第一附属医院儿科，北京 100016;通讯作者，E-mail:huaxinerke@126.com)

新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE)是围产期新生儿脑损伤的常见原因，是导致新生儿死亡或日后致残的严重疾病，也是造成儿童永久性神经功能障碍的主要因素，HIE的发生发展过程中涉及到多种病理因素的共同作用，早期发现HIE并进行恰当治疗对促进脑细胞的修复、改善脑功能具有重要意义。本研究总结了146例围产期有窒息缺氧史患儿头颅磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)表现，初步探讨了MRI在新生儿缺氧缺血性脑病诊断中的作用。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2010-01～2012-12我院NICU收治诊断为新生儿缺氧缺血性脑病的146例患儿，诊断均符合2004年长沙会议修订的新生儿缺氧缺血性脑病临床诊断依据和分度［1］。围产有窒息缺氧史主要包括:胎心减慢至100次/min，持续5 min以上，胎心监护提示存在晚期减速，变异消失，羊水Ⅲ度污染，脐绕颈等，其中男80例，女66例，平均胎龄38.23周，平均出生体重 3 253.6 g。MRI的检查时间为生后5-7 d;临床分度:轻度112例，临床表现为生后即出现神经系统症状，如兴奋、易激惹、烦哭、睁眼时间延长、原始反射引出不全，症状72 h内消失。中度28例，表现为反应弱，呼吸不规则，肌张力低，拥抱反射、牵拉反射引出不全，四肢抖动，合并窒息后多脏器损伤14例，其中心肌受损10例，主要表现为心率减慢，小于100次/min，心电图有ST-T段改变，多数合并心肌酶升高、低钠血症1例，低钙血症4例，症状持续1周后逐渐恢复，出院时NBNA评分均达到37分以上;重度6例，其中1例产前重度窒息，Aparge评分在 1 min、5 min、10 min 分别为 3，5，8分，窒息复苏后主要表现为频繁呼吸暂停，不能离氧，肌张力低，拥抱反射不能引出，吸吮差，不能自主纳奶。

1.2 MRI检查方法

检查方法:采用PHILIPS achieva 1.5T超导型磁共振扫描仪。T1加权成像(T1WI)(TR=6 000 ms，TE=120 ms)，T2 加权成像(T2WI)(TR=5 600 ms，TE=120 ms)和FLAIR序列，弥散加权成像(DWI)序列，矩阵200×180，FOV 2218，NEX 为2-4次，层厚6 mm，层间距2 mm。于患儿自然睡眠状态或给予10%水合氯醛(0.5 ml/kg)入睡后检查。由影像科2名不知道临床表现和诊断的影像医师采用双盲法回顾分析146例患儿的MRI表现，对不同的分析结果结合临床或复查片进行讨论，达成一致意见。

2 结果

2.1 HIE患儿早期头颅核磁表现

本组146例HIE患儿其头颅MRI表现多种多样，除34例头颅MRI未见异常外，其余分别或合并出现以下异常征象。主要包括:1)皮层及皮层下白质沿脑回行走的点状及迂曲的点条状高信号68例，T1WI上信号增高，较T2WI表现明显。2)基底节、丘脑、内囊后肢异常信号31例:基底节、丘脑背侧斑片状T1信号增高，T2为低信号，严重者两侧基底节、丘脑腹外侧在T1WI上呈对称性高信号，内囊后肢正常高信号消失。3)颅内出血:①脑实质内出血10例:皮层及皮层下白质、额叶深部白质对称的点状高信号;②脑室内出血17例:表现为脑室旁脑白质小点片状血Tl高信号;③蛛网膜下隙出血85例:表现为大脑镰、小脑镰、乙状窦、窦汇T1高信号，T2低信号，以幕上出血多见。4)脑水肿94例:局限性脑水肿88例，表现为额、顶叶皮层T1弥漫性高信号，灰白质界限不清，脑沟、脑池变窄甚至消失，广泛脑水肿6例，表现为双侧额叶、颞叶、枕叶、T1WI白质信号偏低，T2WI上白质信号偏高。5)大面积脑梗死1例:表现为额颞叶基底节大片状T1稍低，T2稍高，FLAIR高低混杂，DWI高信号左侧脑室受压，额颞叶基底节亚急性脑梗死，左侧大脑中动脉栓塞。

2.2 HIE患儿早期头颅核磁结果

本组病例中轻度HIE其MRI主要表现为局限性脑水肿(61/112)、皮层及皮层下白质沿脑回行走的高信号(37/112)，蛛网膜下隙出血(56/112)，三种表现可同时或单独存在，预后好;中度HIE患儿其MRI表现以基底节异常信号(18/112)多见，并常常合并有脑室内(8/112)或脑实质出血(6/112)，提示基底节、丘脑损伤可能是病情严重的标志，预后不佳;而重度HIE组中以广泛脑水肿、基底节、丘脑损伤多见，常常合并出现。

2.3 重度窒息患儿的MRI表现

1例重度窒息患儿经窒息复苏后仍出现频繁呼吸暂停，不能离氧，吸吮差，肌张力低，拥抱反射不能引出，其头颅核磁表现为大面积脑梗死，在T1WI、T2WI中脑梗死表现并不明显，但是在DWI中可以看到额颞叶大范围的低密度影(见图1)，提示额颞叶基底节亚急性脑梗死，左侧大脑中动脉栓塞。

3 讨论

图1 一例重度窒息患儿的MRI表现Figure 1 MRI findings of one case of HIE with severe asphyxia

窒息的本质是缺氧，缺氧缺血后脑细胞能量代谢过程首先受到影响，在能量持续衰竭时，最终导致细胞死亡及凋亡。其病理改变有神经细胞水肿、坏死、血管自动调节功能障碍、脑梗死、红细胞及血浆蛋白渗出［2-4］。

HIE病变发生部位、程度与缺血持续时间及新生儿脑成熟程度有关［5］，新生儿髓鞘形成十分活跃，主要在大脑皮层中央前后回，基底节、丘脑的腹外侧等处，需氧量高，代谢旺盛，对缺氧缺血最敏感，容易引起细胞坏死，缺氧缺血时髓鞘形成活跃区及血管分水岭的矢旁区最易发生病变［6］，在MRI上表现为沿脑回行走的点状及迂曲点条状高信号［7］。

脑水肿为缺氧缺血后早期主要的病理改变，最易发生于大脑前、中、后动脉末端交界区，如两侧额叶白质及侧脑室旁白质，在MRI上表现为局限性或弥漫性脑水肿，灰白质边界不清，早期脑水肿是可逆的，临床此时积极干预治疗，可取得痊愈效果［8］。本组病例中脑水肿病变多出现在HIE轻度组，提示脑损伤程度轻，临床恢复快。

足月新生儿严重窒息持续一定时间后即造成丘脑基底节损伤，T1WI显示基底节、丘脑脑干呈弥漫性高信号，T2WI上基底节早期可以显示正常，目前尚不知道基底节T1WI呈高信号的病理机制，推测可能的原因为出血、胶质增生和过度髓鞘化［9］，MRI表现为:基底节、丘脑背侧斑片状T1信号增高，严重者两侧基底节、丘脑腹外侧在T1WI上呈对称性高信号，内囊后肢正常髓鞘化收到障碍，因此其正常高信号消失。

本组病例中可以看出随着窒息缺氧的加重，基底节、丘脑异常高信号明显增多，提示基底节、丘脑异常信号可能与缺氧缺血性脑病严重程度相关，关注、重视基底节、丘脑信号的改变可能对HIE预后提供帮助。正常足月新生儿出生时内囊后肢的髓鞘已经形成，在 T1WI上表现为高信号［10］;当发生窒息缺氧时，脑组织发生水肿和细胞损害，均可使得内囊后肢高信号消失，因此这一改变可能是HIE时较具特异性的异常信号［11］。

窒息后器官血液重新分布，以维持生命器官的氧供，随着缺氧时间的延长，脑血管自动调节功能丧失，血管通透性增加，这时再灌注血管破裂，引起蛛网膜下隙、脑实质、生发层及脑室内出血，其中以蛛网膜下隙出血常见［12］，本研究中脑实质出血多见于中度HIE患儿，在T1WI上呈高信号，T2WI上呈低信号。脑实质出血为HIE脑损伤程度严重的表现。脑室内出血以早产儿多见，主要是由于早产儿生发层处于高血供、高代谢状态，缺氧缺血后易引起生发层及脑室内出血。

本组重度HIE病例中有1例头颅MRI表现为大面积脑梗死，额颞叶基底节大片状T1稍低，其影像改变在T1WI、T2WI中脑梗死表现并不明显，但是在DWI中可以看到额颞叶大范围的低密度影，提示DWI在早期诊断脑梗死具有优势。

总之，MRI可以反映HIE脑损伤的类型、范围和严重的程度，有助于早期进行预后评估，对MRI表现异常的患者进行早期干预有助于减少后遗症的发生。

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